简介:目的:评估分析老年牙周维护治疗对保持牙周治疗效果的作用。方法:运用随机抽样的方法选取我院2013年1月至2014年9月收治的40例老年慢性牙周炎患者,依据随机数字表法将这些患者分为研究组(n=20)和对照组(n=20)。对研究组患者进行专业牙周维护治疗,让对照组患者自行进行牙周维护,一年后对两组患者的牙周探诊深度、牙周附着水平、牙槽骨高度变化情况进行统计分析。结果:研究组患者6个位点治疗前后的PD差和AL差均显著大于对照组(P〈0.05);研究组患者治疗前后的牙槽骨高度差大于对照组(P〈0.05)。结论:牙周维护治疗能够有效保持牙周治疗效果,值得推广。
简介:目的观察三氧化二砷(As2O3)和低剂量放疗联合应用对口腔鳞癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法将人口腔鳞癌细胞株Tca8113接种于24只裸鼠后腿皮下,建立裸鼠移植瘤模型;随机分为4组:对照(A)组、As2O3(B)组、放疗(C)组和As2O3放疗联合治疗(D)组,每组6只。自肿瘤接种后6d开始:B组和D组腹腔内注射As2O3;C组和D组接受放射治疗;A组腹腔注射生理盐水。停药一周后处死动物,测量瘤块体积,计算肿瘤生长抑制率,采用免疫组织化学法检测各组标本中增殖相关蛋白Ki-67、凋亡相关蛋白CleavedCaspase-3、血管内皮损伤标志物vonWillebrandFactor(vWF)的表达情况,计数阳性细胞数及微血管密度(microvesseldensity,MVD)并进行统计学分析。结果C、D组的移植瘤体积显著低于A组(P〈0.05),D组与B、C组相比亦有显著降低(P〈0.05)。B、C、D组移植瘤生长抑制率分别为20%、57%、82%。免疫组化结果显示:D组中Ki-67在的表达及MVD值明显低于其他三组,CleavedCaspase-3的表达显著高于其他三组,统计学均有显著性差异(P〈0.01);与A组相比,B、C、D组Ki-67、CleavedCaspase-3的表达以及MVD值均有显著性差异(P〈0.001)。结论As2O3能够提高放疗对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的治疗作用,其抗肿瘤作用的可能机制为抑制肿瘤细胞增殖和血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡。
简介:牙髓组织和牙周组织在解剖上关系紧密,因此一处的感染可向另一处扩散,尤其当牙髓-牙周病损已经相互沟通时,临床上要确定起始病因和制定合适的治疗方案十分困难。本文结合临床病例介绍对牙周-牙髓联合病变的治疗经验。
简介:目的:探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法:通过脂质体法将重组载体pEGFP/neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113,经G418(400μg/mL)筛选及有限稀释后,获得稳定高表达克隆.分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C(MMC)处理后,制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养,测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子(IL-2和IFN-γ)的能力。实验数据以SPSS12.0软件包进行方差分析。结果:h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖(P〈0.01),促进IL-2、IFN-γ分泌(P〈0.01),并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性(P〈0.01)。结论:转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性,诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。
简介:目的研究细丝片段弓技术中不同垂直骨面型下颌磨牙的支抗作用。方法选择不同垂直骨面型拔牙矫治患者共55例.治疗前6个月使用细丝片段弓技术移动尖牙,下切牙进行生理性调整.治疗前及治疗6个月拍头颅侧位片,取阶段模型,对下颌第一磨牙与下颌平面形成的夹角(L6-MP)、下颌第一磨牙到参照平面的距离(L6E—RL等)、下颌拔牙间隙的变化(L4间隙)等数据进行测量,用SPSS10.0进行统计学分析。结果治疗前、6个月后不同骨面型组下磨牙轴倾角存在组间差异.高角组L6-MP角由81.8°调整为79.6°.正常角组由83.1°调整为82.0°,低角组由87.00调整为86.2°。治疗过程中,三组下磨牙轴倾角变化量组间差异无统计学意义。结论下磨牙轴倾角与垂直骨面型有关.细丝片段弓治疗中下磨牙支抗作用各垂直骨面型组问无差异。
简介:目的评价各种表面处理对于树脂改性玻璃离子修复材料的影响。材料和方法由3种材料:Vitremer、Fuji2LC和Photac-FilAplicap,制成224块样本,每种材料又分为5组共15组。每5组中阴性和阳性对照组样本未做保护,而实验组样本分别用Heliobond光固化粘接剂,Colorama指甲油封闭剂或玻璃离子制造商建议的表面保护剂进行保护。将处理后的样本分别浸入0.05%的美蓝溶液中,24小时后取出冲洗,去保护层,研碎,分别放入1ml65%的硝酸中24小时。溶液离心分离后用分光光度计测量颜料浓度以表示染料摄入情况。结果用Kruskal-Wallis检验分析。结果在染料摄入方面,3种树脂改性玻璃离子修复材料之间无差异;但是,3种材料的实验组结果明显优于其阳性对照组。结论3组实验材料都需要表面保护,其中使用Heliobond光固化粘接剂获得了最佳表面保护效果。
简介:目的:通过构建人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)与人脐静脉内皮细胞(hUVECs)3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法:使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs(共培养)组及hUVECs(单培养)组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果:流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子(vWF)。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论:本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。
简介:目的:体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法:将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果:随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论:明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。
简介:目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多(P〈0.05)。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性(P〈0.05)。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降(P〈0.05)。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失(P〈0.05)。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。