简介：摘要目的探讨巨噬细胞外泌体源miR-223对胃癌细胞转移能力的影响及作用机制。方法选择巨噬细胞及其外泌体分别与胃癌细胞共培养（未加为对照组），检测miR-223表达量并观察其对胃癌细胞转移能力的影响。荧光显微镜观察巨噬细胞是否通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。巨噬细胞转染miR-223拮抗剂，分离外泌体与胃癌细胞共培养，transwell、划痕实验观察其对胃癌细胞转移的影响，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western印迹检测蛋白酪氨酸磷酸酶（PTEN）及转移相关蛋白表达。结果巨噬细胞及其外泌体与胃癌细胞共培养后，胃癌细胞迁移及侵袭能力增强[253.2±6.3（对照组）、451.8±12.8、453.4±14.4，与对照组比较均P<0.01；98.4±5.1（对照组）、276.5±10.3、257.3±8.5，与对照组比较均P<0.01]，miR-223（1.00±0.00、8.83±0.91、9.57±1.03）相对表达量差异有统计学意义（均P<0.05）。荧光显微镜观察显示巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞。阻断巨噬细胞miR-223表达后，其来源外泌体促进胃癌细胞迁移和侵袭的能力明显降低（215.6±9.2、402.5±11.6、253.7±10.4，均P<0.01；91.5±8.2、263.4±9.3、105.8±9.3，均P<0.01）。胃癌细胞与巨噬细胞来源外泌体共培养后PTEN mRNA表达下降（1.00±0.00比0.26±0.03），相对表达量差异有统计学意义（P<0.05）；PI3K/AKT通路激活，细胞骨架重塑。阻断miR-223传递后这一激活作用减弱。结论巨噬细胞通过外泌体传递miR-223至胃癌细胞，靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路从而促进胃癌细胞的转移。

简介：摘要巨噬细胞在不同环境的刺激下可分化为不同的表型，在糖尿病肾脏病发生、发展和转归的过程中发挥不同的作用。本文综述了参与巨噬细胞极化过程中的相关信号通路及其调节剂在糖尿病肾脏病中的作用，以及干细胞靶向巨噬细胞极化在糖尿病肾脏病治疗中的最新研究进展。

简介：摘要目的观察小檗碱对巨噬细胞泡沫化的保护作用。方法利用ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7泡沫化，并在此过程中加入不同浓度小檗碱，通过油红O染色及胆固醇酯与总胆固醇的测定判断细胞泡沫化程度，评价小檗碱的作用效果。结果与ox-LDL诱导的泡沫细胞组相比，小檗碱加入后细胞内脂质累积明显减少，而且泡沫化程度也降低了。结论小檗碱能够降低ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化程度。

简介：摘要目的观察胶质瘤微环境中发生恶性转化的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）脂代谢特征，分析抑制其脂代谢重塑后生物学表型变化及调控机制。方法实验采用12只6~8周雄性Balb/c小鼠。巨噬细胞（Mφ）来源于小鼠骨髓，恶性转化巨噬细胞（tMφ1和tMφ2）为胶质瘤干细胞与巨噬细胞体内外互相作用模型所克隆。检测Mφ、tMφ1和tMφ2内脂滴形成和胆固醇含量，qRT-PCR检测脂代谢关键酶固醇调节元件结合蛋白（SREBP）、脂肪酸合成酶（FASN）和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMG-CoA）的表达水平，并与正常Mφ比较。分析脂代谢抑制药物辛伐他汀（SIM）对相关细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及胞内胆固醇含量的变化。构建SIM处理前后恶性转化TAM中miRNA的差异表达谱，生物信息学分析筛选并验证与脂代谢重塑相关的miR449a及其靶基因分拣微管连接蛋白17（SNX17）。qRT-PCR和Western 印迹分析上调miR-449a对SNX17表达水平影响，检测上调miR449a对恶性转化TAM生物学表型及胆固醇含量的影响，并检测敲减SNX17后低密度脂蛋白受体（LDLR）表达变化及其对恶性转化TAM胆固醇含量的影响。结果tMφ1和tMφ2内脂滴数量明显多于Mφ，胆固醇相对含量分别为3.89±0.68、3.56±0.53，显著高于Mφ（1.01±0.21）（P<0.001），脂代谢酶SREBP（4.78±0.60、2.84±0.41）、FASN（4.65±0.70、3.01±0.45）和HMG-CoA（5.74±0.55、2.97±0.34）相对表达量高于Mφ（1.01±0.19、1.02±0.21和0.99±0.18）（均P<0.001）。SIM作用后tMφ1和tMφ2细胞增殖率分别由（47.06±5.88）%、（45.29±5.64）%下降至（23.53±4.70）%、（18.74±5.76）%（均P<0.05）；迁移细胞数分别由（1 025±138）个、（350±47）个下降至（205±63）个、（99±25）个（均P<0.001），侵袭细胞数分别由（919±45）个、（527±34）个下降至（220±23）个、（114±21）个（均P<0.001），胞内胆固醇相对含量分别由1.01±0.14、1.02±0.09下降至0.52±0.08、0.58±0.07（均P<0.05）。SIM作用tMφ1后筛选出miR-449a，生信分析并验证其靶基因为SNX17。过表达miR-449a后SNX17表达下调，细胞增殖率、迁移和侵袭数明显减少，胞内胆固醇含量降低；敲减SNX17后LDLR表达下调，胞内胆固醇水平亦相应下降（均P<0.05）。结论胶质瘤干细胞重构的高度免疫抑制性微环境中恶性转化TAM脂代谢水平显著增高。miR-449a通过靶向SNX17调控LDLR从而重塑恶性转化TAM的脂代谢，进而抑制其增殖、迁移和侵袭能力，精准干预miR-449a/SNX17/LDLR轴可为通过代谢干预逆转胶质瘤干细胞重构的以TAM为主的高度利瘤性免疫微环境治疗提供实验依据。

简介：摘要目的分析赖氨酸特异性去甲基化酶6B（KDM6B）在乙型肝炎相关性肾炎（HBV-GN）患者肾组织及乙型肝炎病毒X基因（HBx）转染的人足细胞中的表达，及其在HBx介导的足细胞-巨噬细胞转分化（PMT）中的作用。方法选取2013至2018年在上海交通大学附属第一人民医院经肾穿刺活检病理诊断为HBV-GN的48例患者肾活检标本，以30例原发性肾小球肾炎（PGN）肾活检标本及15例肾肿瘤患者癌旁正常肾组织作为对照。利用免疫荧光及免疫组化法观察HBV-GN患者肾组织KDM6B及巨噬细胞标志物F4/80的表达。分析肾组织KDM6B表达水平与HBV-GN患者临床特征的关系。Western印迹法检测足细胞中KDM6B、F4/80、主要组织相容性复合体Ⅱ（MHC-Ⅱ）以及共刺激分子CD40的表达；ELISA法测定细胞上清中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6的含量；同时利用KDM6B小干扰RNA（siRNA）沉默HBx质粒转染的人足细胞中KDM6B基因表达后，Western印迹法检测细胞中KDM6B、F4/80及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）的表达变化。结果与正常对照组相比，HBV-GN患者肾组织KDM6B表达增加（0.022±0.004比0.006±0.002，P=0.006）。HBV-GN不同病理类型组间KDM6B阳性率差异无统计学意义（P=0.139）。此外，在HBV-GN患者足细胞中可观察到KDM6B和F4/80的共表达。估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白≥3.5 g/d的患者肾组织KDM6B表达分别高于eGFR≥60 ml·min-1·（1.73 m2）-1或尿蛋白<3.5 g/d的患者（均P<0.05）。HBx转染人足细胞后KDM6B、F4/80、MHC-Ⅱ以及CD40表达均上调（均P<0.05），上清IFN-γ和IL-6含量均增加（均P<0.05）；将KDM6B基因沉默后，HBx所诱导的足细胞F4/80表达下调，H3K27me3表达则上调（均P<0.05）。结论HBx可通过诱导足细胞KDM6B表达启动PMT，可能参与HBV-GN局部组织免疫微环境紊乱的发生。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节因子1（Sirt1）对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。方法选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只（野生型组）和髓系特异性敲除型小鼠9只（敲除型组），分离腹腔巨噬细胞，1 μg/ml的LPS处理细胞，提取总RNA并进行质量检测，合格后进行测序实验，以差异倍数（野生型组/敲除型组）≥2且P≤0.05为纳入标准，检测野生型组和敲除型组中lncRNA差异表达谱，并对差异lncRNA进行基因本体（GO）分析和信号通路分析，构建共表达网络图，从而了解lncRNA参与的生物学功能。结果两组比较，差异表达的lncRNA基因共445个，其中185个基因表达上调，260个基因表达下调。差异表达的mRNA基因共200个，其中113个基因表达上升和87个基因表达下降。通过GO分析和信号通路分析发现差异表达的lncRNA基因及其共表达的mRNA基因主要富集于影响巨噬细胞的炎症反应，巨噬细胞的渗漏，细胞的代谢等生物过程。结论Sirt1敲除之后，LPS诱导巨噬细胞中lncRNA表达谱发生明显变化，与巨噬细胞功能的改变密切相关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）-AC013472.3对脂多糖（LPS）刺激大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383细胞）分泌肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法以NR8383细胞分别建立lncRNA-AC013472.3沉默及过表达模型，沉默模型分为乱序无意义阴性小干扰RNA序列（si-con）组（转染si-con的NR8383细胞）、LPS+si-con组（10 μg/L的LPS处理转染si-con的NR8383细胞24 h）、小干扰RNA（siRNA）组（转染siRNA的NR8383细胞）和LPS+siRNA组（10 μg/L的LPS处理转染siRNA的NR8383细胞24 h）；过表达模型分为空质粒（p-con）组（转染p-con的NR8383细胞）、LPS+p-con组（10 μg/L的LPS处理转染p-con的NR8383细胞24 h）、lncRNA过表达质粒（plncRNA）组（转染plncRNA的NR8383细胞）和LPS+plncRNA组（10 μg/L的LPS处理转染plncRNA的NR8383细胞24 h），实时荧光定量PCR（qPCR）方法检测各组细胞中TNF-α mRNA相对表达量；Western印迹法检测TNF受体相关因子-6（TRAF-6）和磷酸化的核因子-κB（NF-κB）p65蛋白相对表达量。结果在沉默模型中，LPS+si-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于si-con组（2.040±0.195比1.048±0.207、0.473±0.022比0.293±0.076和0.469±0.062比0.252±0.038）（均P<0.05）；LPS+siRNA组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于siRNA组（4.158±0.119比1.028±0.019、0.700±0.104比0.231±0.023和0.771±0.095比0.258±0.050）（均P<0.05）；LPS+siRNA组各指标相对表达量显著高于LPS+si-con组（均P<0.05）。在过表达模型中，LPS+p-con组TNF-α mRNA相对表达量、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于p-con组（1.961±0.169比0.999±0.143、0.533±0.047比0.247±0.020和0.565±0.108比0.276±0.048）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组TNF-α mRNA、TRAF-6和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著高于plncRNA组（1.322±0.110比1.043±0.093、0.347±0.035比0.232±0.023和0.405±0.072比0.268±0.031）（均P<0.05）；LPS+plncRNA组各指标相对表达量显著低于LPS+p-con组（均P<0.05）。结论lncRNA-AC013472.3可能通过抑制NF-κB信号通路的激活，从而抑制LPS刺激NR8383细胞分泌TNF-α。

简介：摘要收集2013年1月至2020年12月在北京协和医院出院诊断为成人Still病（AOSD）合并巨噬细胞活化综合征（MAS）的33例患者的临床资料，分析比较分别应用噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH）-2004标准、巨噬细胞活化综合征/幼年特发性关节炎评分（MS-Score）和HLH诊断评分（HScore）确诊MAS的时间。结果发现，应用MS-Score确诊MAS的时间［M（Q1，Q3）］比HLH-2004标准提前19.0（4.5，31.0）d，比HScore提前13.5（0.5，21.5）d（均P<0.05）；应用HScore确诊MAS的时间与应用HLH-2004标准差异无统计学意义（P>0.05）；三种诊断标准相比，诊断时间差异有统计学意义（P<0.001）。与HLH-2004标准相比，MS-Score能更早期诊断AOSD合并MAS，而HScore的诊断获益尚未明确。

简介：

简介：细胞是生物体的形态结构和生命活动的基本单位。单细胞植物如衣藻等；多细胞植物的个体中的所有细胞，在结构和功能上密切联系，分工协作，共同完成个体的各种生命活动。病毒、类病毒虽具有生命现象，但不是细胞结构。它只是外有一层由蛋白质组成的外壳，内面有核酸组成芯子，称病毒粒子。

简介：黑暗中,一伙奇形怪状的生物正肆无忌惮地攻击我重要堡垒,突然,一队战士从天而降,将他们团团包围……勇敢的战士运用分解、围剿等战术将这些不断变形、隐藏的侵略者统统消灭,最终大获全胜——这就是发生在我们体内的一场细胞与细菌病毒之间的较量,而且天天都有,只是你看不见听不到而已。

简介：大部分哺乳动物具有细胞迁移容量.细胞迁移对于生命中的许多生物学现象有重要作用.在胚胎形成中,细胞迁移是在重要的形态形成过程中重复出现的主题.在成年人的组织中、在正常的生理学以及病理学中,细胞迁移都有其重要性.在炎症反应中,白血球迁移到受伤区域,在哪里它们进行吞噬细胞和实现免疫功能.虽然在现在已有创伤愈合细胞迁移测定等几种方法,但是这些细胞迁移的测定方法对于各类问题并不是总有效的[1-6].我们发展了一种由计算机辅助的时间流逝显示微观复制系统,它包括影象形成过程软件,其程序编制含有自动影象分析和自设计CO2微小细胞培育器,它的功能是在一个倒置显微镜平台上对于细胞迁移进行迅速而精确的分析从而形成细胞的培育.我们运用这一计算机辅助系统计算了外细胞间质(ECMs)覆盖表面的细胞迁移.

简介：1概述细胞工程是指通过细胞水平或细胞器水平上的操作，按照人们的意愿来改变细胞内的遗传物质或获得细胞产品的一门综合技术。依据考试说明，植物细胞工程为理解等级：学生能解释细胞全能性的原理，概述植物组织培养、植物体细胞杂交的一般操作过程，并能在试题所创设的植物细胞工程应用的情境中，

简介：悄然无声，一群病毒从——张微微张开的口中悄悄溜了进来。这是一个长长的通道，黏黏的唾液，可怕的溶菌酶夺走了入侵者的多数兵力，可惜还是被狡猾的病毒攻了进来。

简介：《点亮细胞》（Sporos）是一款简单有趣的益智类游戏，一个个小小的细胞到底会变出哪些新花样呢？打开游戏界面，一片浩瀚的太空蓝铺面而来，充满了科技感和神秘感，再配上缓慢的动画效果，实实在在地给玩家们营造了一个拟真的细胞内部环境。我们既可以通过玩游戏去体验一个别样的细胞组织，也可以在这样缓慢的游戏节奏中静下心来认真思考。

简介：细胞的大小千差万别，形状也各不相同，但无论什么样的细胞，其组成结构基本上是相同的。一般说来，细胞都具有如下结构：

简介：干细胞的“干”译自英文“stem”，意思是“树”、“茎”和“起源”，干细胞即起源细胞。以人为例，个体发育起源于单细胞，即精卵结合形成的受精卵，受精卵经过细胞分裂、组织分化、器官形成直到发育成一个新个体。可见干细胞不仅能够自我复制，而且复制后的细胞还能分化成具有其他功能的细胞，最终组成人体。不仅是受精卵，只要细胞同时具有可以自我复制，又可以分化成多种功能细胞这样两个特性，我们都把这类细胞称为干细胞。不难看出，干细胞不是单一的一种细胞。

简介：干细胞研究的热度上升与克隆羊"多利"直接相关."多利"诞生后在伦理道德上引起争议,各国政府纷纷表态禁止克隆人.为此,相关领域的科学家相继转移了科研方向,大多开始了干细胞工程对器官移植和疾病治疗价值的探索.

简介：本文就细胞凋亡及其在淋巴细胞克隆选择中的作用进行探讨，以期对中学生物学教学有所帮助。

简介：摘要中性粒细胞-淋巴细胞比值（NLR）可以反映机体的系统炎症状态。越来越多的研究表明NLR在多种恶性肿瘤中具有一定的预后价值。在肝癌的治疗中，基于NLR构建的预后模型较常规分期系统显示出更大的预后效能。由于肝癌的异质性，在不同的研究中NLR的预后效能差别不一，而且单纯使用基线NLR评估预后也有一定的局限性。为了了解NLR的临床实用价值，笔者对NLR在肝癌预后中的临床应用现状综述如下。