简介:随着市场经济的不断深入发展,社会用人制度市场化进程的加快.高等教育招生规模不断扩大,高校毕业生人数急剧增加。以高职旅游就业教育为研究对象,探讨了“以就业为导向”的高职旅游就业教育行为的可行性途径,旨在探索高职旅游专业方向学生就业出路。
简介:摘要:近在市场经济环境下,随着全球经济一体化的进程不断加深,越来越多的企业开始启用供应链管理模式,对企业的资源进行继承和协调,对市场进行快速响应,企业之间的竞争矛盾已经逐步转化为供应链之间的竞争。本文通过对供应链和供应链系统相关理论的阐述,针对当前供应链系统下的企业物资采购管理存在的问题,提出了提升供应链物资采购管理水平的对策。
简介:摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型,将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达;检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;流式细胞仪检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系;蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02),miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03),差异有统计学意义(t=21.231、64.789,P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg],SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg],差异有统计学意义(t=52.399、42.608,P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05],差异有统计学意义(t=41.245、35.291、19.738,P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03],SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53),差异有统计学意义(t=34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297,P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02],SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44),差异有统计学意义(t=33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112,P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡,并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。
简介:摘要目的通过研究雌激素受体β(ERβ)激动剂二芳基丙腈(DNP)对肝硬化门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜动脉(MA)反应性和Rho激酶信号通路的影响,阐述DNP在肝硬化门静脉高压症大鼠内脏高动力循环中的作用机制。方法雌性大鼠行双侧卵巢切除术,并采用四氯化碳注射创建肝硬化PHT模型。分组干预后检测各组血流动力学参数、MA血管反应性,并检测各组大鼠MA中ERβ、Rho激酶信号通路相关蛋白和受体脱敏相关蛋白的表达。结果DNP能明显改善去势肝硬化大鼠的血流动力学参数,提高MA对去甲肾上腺素的反应性,提高受抑制的ROCK蛋白的激活作用,并下调β-arrestin-2的表达和ERK1/2的磷酸化水平。结论DNP能提高MA对缩血管物质的反应性,明显改善去势肝硬化大鼠的高动力循环状态。该效应可能与DNP改善MA对缩血管物质的受体脱敏现象,从而激活Rho激酶通路有关。