简介：摘要单核细胞趋化蛋白3（MonocyteChemotacticProtein3，MCP-3）属于趋化因子家族中CC亚家族成员之一。近年来研究证实，MCP-3是重要的炎性趋化因子，机体在炎症等因素刺激下，单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞，肿瘤细胞，气道平滑肌细胞等均可被诱导分泌MCP-3。其在机体防御、组织修复、血管增生、抗肿瘤等多种疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。本文简要的综述MCP-3及其相关疾病的研究进展。

简介：EM患者的异位内膜细胞、在位内膜细胞及腹腔液中单核/巨噬细胞通过自分泌和/或旁分泌可产生高水平的MCP-1,　　三、MCP-1在EM患者的位子宫内膜细胞中的表达,子宫内膜异位症患者腹腔液及异位病灶组织中MCP-1的含量增加

简介：摘要目的评价单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白(MCPIP-1)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，8~12周龄，体重230~270 g，采用随机数字表法分为6组(n＝8)：假手术组(S组)、不同剂量泛素-蛋白酶体抑制剂组(M1组和M2组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组和不同剂量泛素-蛋白酶体抑制剂＋CLP组(M1-CLP组和M2-CLP组)。采用CLP法制备大鼠脓毒症急性肺损伤模型。M1组和M2组假手术前30 min分别腹腔注射泛素-蛋白酶体抑制MG-132 5、10 mg/kg；M1-CLP和M2-CLP组于CLP前30 min分别腹腔注射MG-132 5、10 mg/kg。于CLP后6 h时处死大鼠，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β及IL-6浓度；取肺组织，行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测MCPIP-1及其mRNA表达。结果与S组比较，CLP组肺损伤评分、W/D比值、BALF TNF-α、IL-1β及IL-6浓度升高(P<0.05)，M1组、M2组上述指标差异无统计学意义，CLP组肺组织MCPIP-1及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)，M1组和M2组肺组织MCPIP-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与CLP组比较，M1-CLP组和M2-CLP组肺损伤评分、W/D比值、BALF TNF-α、IL-1β及IL-6浓度降低，肺组织MCPIP-1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论MCPIP-1在脓毒症大鼠急性肺损伤时发挥内源性保护作用。

简介：本文叙述了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的结构、表达、调控、基本功能，以及其与肾缺血再灌注损伤的关系；阻止MCP-1的产生，应用抗MCP-1或CCR2拮抗剂，抑制MCP-1／CCR2信号转导，修饰MCP-1N2端肽等可以阻止或减轻肾缺血再灌注损伤。

简介：目的通过检测胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction,FGR）患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1）的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%（32/50）vs12.0%（6/50）,P〈0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%（10/32）;FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1：（136.97±10.24）vs（129.76±5.67）ng/mL,P〈0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[（149.76±8.67）vs（129.76±5.67）ng/mL,P〈0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1（137.14±9.73）vs（140.16±10.34）ng/mL,P〉0.05]。结论MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：摘要糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最为常见和严重的并发症之一，是成年人视力丧失的主要原因。越来越多的证据表明，炎症在DR的发病机制中发挥关键作用，抗炎治疗或许能有效延缓DR的发生和发展。单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）作为炎症反应过程中一种重要的趋化因子，通过趋化和激活因子、破坏血视网膜屏障、引起视网膜血管病变、激活小胶质细胞等促进DR的发生发展，并与疾病的严重程度相关。随着对MCP-1研究的进一步深入，可能将趋化因子及其受体作为靶细胞，在疾病的早期阶段，通过减少或抑制糖尿病患者MCP-1的产生，从而控制或减缓DR进展，这将为我们预防和治疗DR提供新思路和新方法。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：摘要目的研究芹菜素(apigenin,AP)对糖尿病模型小鼠氧化应激和单核细胞趋化蛋白-1的影响，并初步探讨其降血糖的作用机制。方法复制链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠模型。将50只昆明鼠随机分为5组，分别是正常对照组、模型组、AP低(5mg·kg-1)、中(10mg·kg-1)和高(20mg·kg-1)剂量治疗组，治疗组每日腹腔注射给药，连续30d。采用血糖仪检测空腹血糖；ELISA法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；RT-PCR法检测胰腺单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达。结果AP可显著降低糖尿病模型小鼠血糖，提高SOD活性，减少MDA含量，抑制胰腺MCP-1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)，并具有药物剂量依赖性。结论AP对STZ引起的高血糖有很好的降血糖作用，其作用机制可能与其降低氧化应激水平和抑制MCP-1的表达相关。

简介：摘要目的探讨肌肉超声参数和血浆单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平对脓毒症ICU获得性衰弱（ICU-AW）的诊断价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，纳入2021年4月至10月河南省人民医院重症医学科收治的脓毒症患者作为研究对象。记录患者的一般资料，每天对纳入患者采用医学研究委员会（MRC）的肌力评分标准进行评分，直至转出重症监护病房（ICU），期间连续2次且间隔24 h总MRC评分<48分的患者纳入ICU-AW组，≥48分者纳入非ICU-AW组。使用超声测量患者入ICU 1、4、7 d股直肌厚度（RF-MLT）、股直肌横截面积（RF-CSA）及股中间肌厚度（VI-MLT）；同期收集患者血浆样本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MCP-1水平。比较两组患者各项指标的差异；采用二元Logistic回归法分析脓毒症患者发生ICU-AW的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析超声参数和血浆MCP-1水平对脓毒症ICU-AW的诊断价值。结果共纳入99例脓毒症患者，其中非ICU-AW组68例，ICU-AW组31例。与非ICU-AW组相比，ICU-AW组患者年龄更大，序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、脓毒性休克比例和血乳酸更高，格拉斯哥昏迷评分（GCS）更低；二元Logistic回归分析显示，APACHEⅡ评分和脓毒性休克是脓毒症患者发生ICU-AW的危险因素〔优势比（OR）及95%可信区间（95%CI）分别为1.310（1.138~1.509）、0.232（0.072~0.746），均P<0.05〕。脓毒症患者入ICU 1、4、7 d RF-MLT、RF-CSA和VI-MLT均随时间延长逐渐降低；与非ICU-AW组相比，ICU-AW组患者7 d RF-MLT更低〔cm：0.32（0.22，0.47）比0.45（0.34，0.63），P<0.05〕，7 d RF-CSA萎缩率更高〔25.85%（10.37%，34.28%）比11.65%（2.28%，22.41%），P<0.05〕；ROC曲线分析显示，7 d RF-MLT对脓毒症ICU-AW有诊断价值，ROC曲线下面积（AUC）为0.688（95%CI为0.526~0.849），当临界值为0.41 cm时，敏感度为66.7%，特异度为68.4%。ICU-AW组患者入ICU 1、4、7 d血浆MCP-1水平均较非ICU-AW组显著升高；ROC曲线分析显示，1、4、7 d血浆MCP-1对脓毒症ICU-AW均具有诊断价值，AUC及95%CI分别为0.732（0.629~0.836）、0.865（0.777~0.953）、0.891（0.795~0.986）；当临界值分别为206.3、410.9、239.5 ng/L时，敏感度分别为87.1%、64.0%、82.4%，特异度分别为54.4%、96.1%、86.2%。结论超声测量的7 d肌肉质量参数及血浆MCP-1水平对脓毒症ICU-AW均具有一定的诊断价值。

简介：摘要目的探讨小儿毛细支气管炎血清巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平变化及临床意义。方法选择诸暨市人民医院儿科2016年1月至2017年12月收治的毛细支气管炎患儿90例为毛细支气管炎组，同期90例健康体检儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清MIP-1α和MCP-1水平。结果毛细支气管炎组血清MIP-1α［（22.37±2.64）ng/L］和MCP-1［（641.73±112.09）ng/L］水平均高于对照组［（3.46±1.98）ng/L、（534.76±94.16）ng/L］（t=54.362、6.932，均P<0.05）。急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α［（27.86±2.43）ng/L］和MCP-1［（697.16±117.64）ng/L］水平均高于恢复期［（14.26±2.27）ng/L、（548.19±114.06）ng/L］（t=26.200、5.835，均P<0.05）。中重度急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α［（31.06±2.17）ng/L］和MCP-1水平均高于轻度（t=12.924、2.793，均P<0.05）。急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α与MCP-1水平呈正相关（r=0.621，P<0.001）。结论小儿毛细支气管炎血清MIP-1α和MCP-1水平升高，两者共同参与毛细支气管炎的发病过程，与毛细支气管炎的严重程度关系密切。

简介：摘要目的探讨肝硬化腹水并发自发性腹膜炎与单核细胞趋化蛋白-1基因启动子（A-2518G）基因多态性的相关关系。方法收集2014年3月至2018年6月于大连市第六人民医院住院的肝硬化腹水患者共100例，其中肝硬化腹水并发自发性腹膜炎组50例，肝硬化腹水无自发性腹膜炎50例，同期选择就诊于该院30例门诊健康体检者作为健康对照组。收集所有临床资料，检测MCP-1启动子（A-2518G）基因多态性及外周血血清和腹水中单核细胞趋化蛋白-1的水平。结果肝硬化腹水并发SBP组血清MCP-1、腹水MCP-1高于肝硬化腹水无SBP组，肝硬化腹水并发SBP组AG基因型频率显著高于肝硬化腹水无SBP组、健康对照组（P<0.05），肝硬化腹水无SBP组GG基因型频率显著高于肝硬化腹水并发SBP组、健康对照组（P<0.05），肝硬化腹水并发SBP组、肝硬化腹水无SBP组G等位基因频率显著高于健康对照组（P<0.05）；同时肝硬化无SBP组G等位基因频率高于肝硬化腹水SBP组（P<0.05），肝硬化腹水并发SBP组A等位基因频率高于肝硬化腹水无SBP组（P<0.05）。通过ROC曲线进行分析，血清MCP-1水平、腹水MCP-1ROC曲线下面积分别为0..923（95%CI0.864-0.981）、.931（95%CI0.930-0.999），对诊断肝硬化腹水并发SBP有较高的准确性。结论MCP-1启动子（A-2518G）基因多态性可能通过影响MCP-1的表达参与肝硬化腹水并发SBP的发生发展。MCP-1基因SNP有望成为判断肝硬化腹水是否并发SBP的前瞻指标，.血清、腹水MCP-1浓度与肝硬化SBP相关，可以作为诊断肝硬化SBP的辅助指标。

简介：目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者单核细胞趋化蛋白（MCP）．1与组织因子（TF）水平及临床意义。方法老年AECOPD患者49例（AEc0PD组）和同龄健康志愿者30例（对照组），AECOPD组依据血清降钙素原（PCT）水平分为PCT增高组（PCT≥0．5μg.L，19例）和PCT正常组（PCT〈0．5μg／L，30例）。采用酶联免疫吸附法检测血浆TT和血清MCP-1。结果AECOPD组血浆TF、血清MCP-1水平分别为（203．6±92．9）、（152．8±99．9）ng／L，显著高于对照组的（136．9±24.3）、（87．5±41．5）ng／L，差异有统计学意义（P〈0．01）；且血浆TF与血清MCP-1呈正相关（r=0．673，P=0．029）。PCT增高组血浆TF及血清McP．1水平分别为（215．3±71．2）、（181．1±61．6）ng／L，显著高于PCT正常组的（192．4±79．7）、（137．3±74．4）ng／L，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论老年AECOPD患者存在激活的高凝状态，PCT增高者更严重。老年AECOPD患者血浆TF与血清MCP-1水平有一定的相关性。监测血浆TF与血清MCP-1水平对老年AECOPD患者血液高凝状态及心、肺、脑等血栓性疾病的防治有重要意义。

简介：目的探讨螺内酯对2型糖尿病肾病患者单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和Ⅳ型胶原（CⅣ）水平的影响。方法2型糖尿病患者60例根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为三组：正常尿白蛋白组、微量尿白蛋白组及临床尿白蛋白组，每组随机分为螺内酯治疗组和常规治疗组。分别采取治疗前和治疗12周后静脉血和24h尿。用ELISA法测定糖尿病患者血清CⅣ和尿MCP-1，以放射免疫法测定24h尿白蛋白含量。结果MCP-1和CⅣ在微量尿白蛋白组及临床尿白蛋白组中均明显高于健康对照组（P〈0．01或〈0．05）。螺内酯治疗组治疗12周后，三组患者MCP-1、CⅣ及UAER的降低差异均有统计学意义。结论CⅣ和MCP-1可能在糖尿病肾病中起重要作用，螺内酯治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制核因子-κB（NF-κB）的表达实现的。

简介：目的：研究西比灵对沙鼠脑缺血再灌注后核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达的影响。方法：52只健康蒙古沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血再灌注（I/R）组、西比灵干预组,I/R组及西比灵干预组再分为6h、1d、3d、7d四个亚组。通过夹闭双侧颈总动脉10min后松夹,建立沙鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化的实验方法检测各组脑组织中NF-κBp65、MCP-1的表达。结果：缺血再灌注后各时间点I/R组及西比灵干预组,NF-κBp65的表达量显著高于正常对照组及假手术组（均P〈0.01）,且出现MCP-1阳性表达。与I/R组比较,西比灵干预组在I/R后6h、1d,NF-κBp65、MCP-1表达下调（均P〈0.05）。结论：在脑缺血再灌注早期,西比灵能够下调NF-κBp65、MCP-1的表达,减轻局部炎症反应及脑缺血再灌注损伤。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：摘要目的探讨特发性膜性肾病（IMN）患者尿单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、尿表皮生长因子（EGF）和EGF/MCP-1比值的变化及其临床意义。方法纳入2017年1月1日至2018年12月31日于郑州大学第一附属医院住院接受肾穿刺活检病理证实的IMN患者67例为观察组，其中男28例，女39例，年龄（47.6±14.2）岁，同期选择年龄性别匹配的18名健康人作为对照组，收集所有研究对象的临床资料及血尿样本，通过酶联免疫吸附法检测尿MCP-1和EGF水平，分析尿MCP-1、EGF及EGF/MCP-1水平与临床病理相关性。结果两组研究对象尿EGF水平差异无统计学意义[8.3(6.0,12.6)比8.4(6.5,10.2) ng/mg Cr，P=0.575]，IMN患者尿MCP-1为0.37（0.21，0.69）ng/mg Cr，高于对照组的0.09（0.02，0.19）ng/mg Cr（P<0.001），而EGF/MCP-1比值低于对照组[22.2(15.1,36.6)比87.6(71.2,132.7), P<0.001]。尿MCP-1与估计肾小球滤过率（eGFR）呈负相关（r=-0.303，P=0.012），与尿点式白蛋白呈正相关（r=0.368，P=0.002）；EGF与eGFR呈正相关（r=0.722，P<0.001），与间质纤维化和肾小管萎缩（IFTA）严重程度呈负相关（r=-0.312，P=0.011）；而EGF/MCP-1与eGFR呈正相关（r=0.693，P<0.001），与尿点式白蛋白和IFTA严重程度呈负相关（r=-0.261，P=0.028和r=-0.684，P<0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，EGF/MCP-1是中-重度IFTA的保护性因素（OR=0.891，95%CI：0.844~0.949，P=0.008）。结论IMN患者尿液MCP-1升高，EGF/MCP-1降低，且与临床指标相关，特别是EGF/MCP-1与中-重度IFTA独立相关，具有作为IMN生物标志物的潜能，可能有助于IMN的诊断。

简介：摘要目的探讨口腔种植修复对牙列缺失患者咀嚼功能及龈沟液单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选择浙江省桐乡市第一人民医院2017年6月至2019年6月收治的牙列缺失患者98例，其中49例患者行口腔种植修复治疗（观察组），49例患者行常规修复治疗（对照组）。两组均随访6个月评价疗效，比较治疗前和治疗后6个月咀嚼功能、语言功能、固位功能、生命质量及龈沟液MCP-1和TNF-α水平变化。结果观察组总有效率高于对照组[95.92%（47/49）比79.59%（39/49）]，差异有统计学意义（χ2=6.078，P<0.05）。观察组治疗后6个月咀嚼功能、语言功能和固位功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月情感功能、社会功能和生理功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月龈沟液MCP-1和TNF-α水平低于对照组[（32.09 ± 7.65）μg/L比（43.62 ± 9.23）μg/L、（2.19 ± 0.38）μg/L比（3.20 ± 0.51）μg/L]（P<0.05）。结论口腔种植修复对牙列缺失患者疗效良好，且可改善患者咀嚼功能和生命质量，及降低龈沟液MCP-1和TNF-α表达。

简介：摘要目的探讨口腔种植修复对牙列缺失患者咀嚼功能及龈沟液单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选择浙江省桐乡市第一人民医院2017年6月至2019年6月收治的牙列缺失患者98例，其中49例患者行口腔种植修复治疗（观察组），49例患者行常规修复治疗（对照组）。两组均随访6个月评价疗效，比较治疗前和治疗后6个月咀嚼功能、语言功能、固位功能、生命质量及龈沟液MCP-1和TNF-α水平变化。结果观察组总有效率高于对照组[95.92%（47/49）比79.59%（39/49）]，差异有统计学意义（χ2=6.078，P<0.05）。观察组治疗后6个月咀嚼功能、语言功能和固位功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月情感功能、社会功能和生理功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月龈沟液MCP-1和TNF-α水平低于对照组[（32.09 ± 7.65）μg/L比（43.62 ± 9.23）μg/L、（2.19 ± 0.38）μg/L比（3.20 ± 0.51）μg/L]（P<0.05）。结论口腔种植修复对牙列缺失患者疗效良好，且可改善患者咀嚼功能和生命质量，及降低龈沟液MCP-1和TNF-α表达。

简介：【摘要】目的：一氧化碳中毒主要指的是含碳物质燃烧不完全时产物进入人体呼吸道后引发的中毒，患者发生中毒后，一氧化碳会与血红蛋白结合，就会形成碳氧血红蛋白，致使血红蛋白丧失携氧能力，其首先损害的器官就是人体的脑神经系统，并同时对心脏造成损害，为了提供科学的治疗方法及数据，本文探析研究对急性一氧化碳中毒大鼠的脑单核细胞趋化蛋白-1的表达及高氧干预后的变化。方法：选取SPF级SD健康成年雄性大鼠60只，根据随机数字表法将其平分成健康组、染毒后1、3、7、14d和染毒后HBO治疗7d组，每组各10只。比较健康组大鼠与其他5组经HBO治疗的急性一氧化碳中毒大鼠组织病理学变化及免疫组化染色结果。结果：通过本次对急性一氧化碳中毒大鼠的研究结果发现，在CO中毒后脑单核细胞趋化蛋白-1有高表达反应，在对其高压氧干预后可减低表达，P＜0.05说明存在对比意义。结论：说明对急性一氧化碳中毒实施高压氧干预可减少对脑组织的损伤，在实际临床中的运用价值非常高，值得广泛推荐。