简介：总结50例三氧化二砷与全反式维甲酸联合治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）患者的护理体会，包括用药前准备、用药中护理、用药后不良反应的预防、健康指导等，认为此种方法治疗急性早幼粒细胞白血病患者配合积极有效的护理措施，可取得显著疗效。

简介：摘要本文通过探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）更有效的方法，以延长患者的生存期及生命质量，得出结论采用三氧化二砷注射液加用维甲酸及阿糖胞苷化疗APL有明显的疗效，能够有效控制病情，提高完全缓解率及生存期。

简介：

简介：摘要目的分析全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(ATO)治疗急性早幼粒细胞白血病的临床效果及体会。方法回顾性分析38例急性早幼粒细胞白血病患者的临床资料，将其按照不同的治疗方式分成观察组与对照组，其中对照组17例给予单药ATRA诱导分化治疗，观察组21例给予ATRA联合ATO进行治疗，比较两组患者完全缓解率、达CR时间、凝血障碍功能恢复时间、早期死亡率等指标，并统计两组患者的不良反应情况，分析其治疗效果。结果观察组无早期死亡病例、达到CR比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05)，达CR时间及凝血障碍功能恢复时间均显著优于对照组(P<0.05)。观察组患者发生肝功能损害、胃肠道反应、头痛、肌肉关节疼痛、胸闷、口腔感染等不良反应情况与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)，两组患者无毒副反应情况相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论ATRA联合ATO治疗急性早幼粒细胞白血病临床效果与ATRA单药相比，差异不明显，但其达CR时间及凝血障碍功能恢复时间有显著改善，且不良反应无明显加重。故ATRA联合ATO治疗急性早幼粒细胞白血病发展前景十分看好。

简介：目的：观察全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效和不良反应。方法：ATRA联合As2O3治疗初治和复发APL患者20例(可评价的19例)，治疗方法如下：ATRA25mg／m^2·d，分2～3次服用，0．1％As2O3溶液10ml加入10％葡萄糖溶液500ml持续静滴4～6h，1次／d。结果：20例患者除1例初发APL患者早期死亡外，18例[17例初发，1例复发(第1次)]完全缓解(CR)，CR率94．7％，获得CR的平均时间为25．8±3．8d，无明显不良反应。结论：ATRA联合As2O3治疗APL患者不仅能获得较好的疗效，而且能缩短达到CR的时间。

简介：摘要目的对全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗初发急性早幼粒细胞白血病的临床效果进行分析。方法选取本院在2016年5月到2017年5月期间收治得50例初发急性早幼粒细胞白血病患者作为研究对象，随机分为实验组和对照组。给予对照组全反式维甲酸方法治疗，给予实验组患者全反式维甲酸联合三氧化二砷方法治疗。观察比较两组患者的临床效果，对症状完全缓解率、症状完全缓解时间、凝血指标恢复正常时间等指标进行分析。结果经过治疗，在症状完全缓解率、症状完全缓解时间、凝血指标恢复正常时间等指标上，实验组明显优于对照组。这说明实验组的临床治疗效果明显优于对照组，两组差异对比具有统计学意义，P＜0.05。结论全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗初发急性早幼粒细胞白血病具有显著的疗效，能够明显降低患者的死亡率，对患者的健康和生命安全有很大的帮助，值得在临床实践中进行推广。

简介：摘要目的观察初发急性早幼粒细胞白血病治疗中采用全反式维甲酸与三氧化二砷联合治疗的临床效果。方法采用抽签分组方式对我院在2010年4月至2016年4月期间收治的36例初发急性早幼粒细胞白血病患者进行分组研究，即对照组和实验组，每18例患者为1组，将三氧化二砷应用于对照组患者治疗中，而实验组患者的治疗方法则为全反式维甲酸与三氧化二砷联合治疗，治疗后将2组患者的临床治疗效果进行对比分析。结果治疗后，相较于对照组，实验组患者的CR率较高，但是差异对比P>0.05，统计学意义并不存在，但是实验组患者达到CR的平均时间明显较短，差异对比P<0.05，统计学意义存在。结论在初发急性早幼粒细胞白血病治疗中采用全反式维甲酸与三氧化二砷联合治疗具有明显的治疗效果，对患者病情完全缓解具有重要作用，在临床上值得推广和应用。

简介：目的：探讨应用三氧化二砷（AS2O3）联合全反式维甲酸（ATRA）与单用ATRA对初发急性早幼粒细胞白血病（APL）诱导治疗的临床疗效及对复发率的影响。方法回顾性分析接受规律治疗的初治120例APL患者的临床资料，所有患者按治疗方法不同分为观察组和对照组，每组60例。观察组予ATRA口服联合AS2O3静脉滴注治疗，对照组仅予ATRA口服治疗，根据外周血白细胞数、肝功能以及临床症状调整药物用量，均治疗直至完全缓解（CR）。观察诱导治疗阶段CR率和早幼粒白血病基因和维甲酸受体基因融合基因（PML-RARα）转阴所需时间和不良反应，巩固化疗后3年总生存率（OS）和复发率，同时分析白细胞水平对预后的影响。结果观察组早期病死率、CR率与对照组比较差异无统计学意义（P﹥0.05），达到CR时间少于对照组（P﹤0.05）；观察组PML-RARα转阴率和总生存率高于对照组，复发率低于对照组（P﹤0.05）；选取观察组57例患者分析白细胞水平对预后的影响，WBC≥10×109/L患者复发率、病死率、未缓解（NR）率与WBC﹤10×10^9/L患者比较，差异无统计学意义（P﹥0.05），CR率与总生存率则低于WBC﹤10×109/L患者。结论AS2O3联合ATRA治疗初发APL的疗效较好，达到CR时间缩短，预后提高，白细胞水平对APL的预后有一定影响，导致CR率与总生存率降低。

简介：

简介：目的：观察在初发急性早幼粒细胞白血病（APL）中应用小剂量高三尖杉醋碱（HHT）联合全反式维甲酸（ATRA）以及三氧化二砷（ATO）作为诱导治疗方案的疗效及诱导治疗期间的不良事件发生情况,并与去甲氧柔红霉素（IDA）联合ATRA及ATO的治疗方案进行对比分析。方法：选取了2004年1月至2013年12月期间收治的的145例APL患者的资料进行回顾性分析,其中HHT治疗组74例,IDA治疗组71例,对比分析两组的完全缓解率（CR）,总生存率（OS）以及无事件生存率（EFS）及不良反应发生情况。结果：145例患者的CR率为97.2%（141/145）,HHT组与IDA组两组的CR率相似（98.6%vs.95.7%,P=0.36）,到达CR时间分别为32.9d和33.3d（P=0.645）,获得分子生物学缓解时间分别为1.9月和2.2月（P=0.091）,无显著统计学差异。有4例患者早期死亡（2.8%）,其中3例死于颅内出血,1例死于呼吸窘迫（ARDS）。平均随访45.6月（0.17-131.5月）,两组间的OS和EFS均无统计学差异（P=0.9,P=0.093）。一共13例患者复发,其中分子生物学复发5例,中枢神经系统复发2例,两组的复发率差异无统计学意义（6.7%vs.11.2%,P=0.342）。在亚组分析中,无论是中低危还是高危患者中,两组的OS和EFS也没有显示出统计学差异（均P〉0.05）。在不良反应方面,HHT组的血液学毒性显著低于IDA组（P=0.003）,合并1级发热的患者比例低于IDA组（28.3%vs.45.1%,P=0.037）。其他肝肾及心脏等重要脏器损害,重要脏器出血等发生率在两组间无统计学差异。结论：ATRA及ATO分别联合小剂量HHT和IDA的方案在初治APL患者中的疗效近似,但联合小剂量HHT组的血液学毒性更小,相应的感染发生率更低。

简介：[摘要] 目的 观察三氧化二砷（ATO）/复方黄黛片（RIF）联合全反式维甲酸（ATRA）治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）的疗效和不良反应。方法 ATO联合ATRA对37例初治APL患者诱导治疗，巩固治疗采用ATO/RIF联合ATRA，维持治疗采用RIF联合ATRA，观察其完全缓解（CR）率、不良反应及复发情况，比较巩固阶段RIF组及ATO组不良反应。结果 中位随访时间22月，37例初治APL患者中有1例因发生DIC死亡，35例获CR，CR率94.6%，28例出现白细胞升高，9例出现可控的ATRA综合征，14例出现肝功能异常，2例出现皮疹，2例复发，其中1例血液学复发前出现髓外复发（中枢神经系统白血病）。结论 砷剂联合ATRA治疗APL方案安全有效、CR率高、复发率低，RIF对比ATO不良反应率未见明显提高。

简介：目的探讨全反式维甲酸（ATRA）在肠道缺血再灌注中的抗氧化作用。方法根据随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为假手术组、阻断组、DMSO组和ATRA组，每组8只。采用血管钳钳夹肠系膜上动脉60min后，使血液复流120rain的方法制备大鼠肠道缺血再灌注损伤模型。假手术组仅分离肠系膜上动脉不钳夹。ATRA组大鼠术前5d以15μg／gATRA每日灌胃1次，开腹前6h再予ATRA处理1次；DMSO组则在相同时间点给予等量的DMSO液灌胃处理；应用高效液相色谱法检测大鼠术前5h的血浆ATRA浓度。HE染色观察回肠黏膜病理形态学改变，对肠黏膜组织行Chiu氏评分；比色法测定血清二胺氧化酶（DAO）水平、回肠组织丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性；Westernblot检测回肠组织中锰超氧化物歧化酶（MnSOD）的蛋白表达量。组问比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD—t检验。结果ATRA组大鼠血浆ATRA浓度为（827±276）μg/L，高于假手术组、阻断组和DMSO组的（48±12）μg/L、（55±15）μg／L和（63±20）μg／L（t=11．242，11．138，11．013，P〈0．05）。假手术组大鼠回肠黏膜形态正常；阻断组和DMSO组大鼠回肠黏膜结构破坏严重；ATRA组大鼠回肠黏膜损伤程度明显减轻。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠回肠黏膜Chiu氏评分分别为（3．83±0．77）分、（3．92±0．87）分和（2．42±0．75）分，显著高于假手术组的（O．37±0．28）分（t=9．803，10．040，5．793，P〈0．05），而ATRA组评分明显低于阻断组和DMSO组（t=4．009，4．247，P〈0．05）。阻断组、DMSO组和ATRA组大鼠血清DAO水平分别为（26．3±4．4）U／L、（25．1±4．3）U／L、（20．8±3．8）U／L，均显著高于假手术组的（14．2±1．9）U／L（t=6．493，5．835，3．534，P〈0．05）；但与阻断组及DMSO组比较，ATRA组血清DAO水平明显降低（t=2．959，2．301，P�

简介：为了揭示全反式维甲酸（ATRA）诱导急性早幼粒白血病（APL）细胞株NB4细胞分化过程中rig-g基因表达的分子机制，进一步阐明ATRA在APL细胞分化中的信号转导网络，采用荧光素酶报告基因试验、蛋白质免疫共沉淀试验以及染色质免疫共沉淀试验等对直接启动rig-g基因表达的转录因子及其作用机制进行研究。结果显示：在NB4细胞中，STAT2、IRF-9和IRF-1均能够被ATRA诱导表达，但表达时相有所不同。STAT2和IRF-9可以发生相互作用，形成复合物，并与rig-g基因启动子上的序列结合，激活rig-g基因的表达。IRF-1单独也能激活含rig-g基因启动子的报告基因，但是C／EBPet能强烈抑制IRF-1的这种转录激活作用。结论：在维甲酸诱导APL细胞分化过程中，ATRA首先诱导IRF-1的表达；随着C／EBPet的逐渐下调，IRF-1继而又进一步使细胞内的IRF-9和STAT2的蛋白水平上升。IRF-9和STAT2相互作用形成的复合物是直接诱导rig-g基因表达最基本的转录因子。本研究对于深入理解ATRA诱导APL细胞分化的信号转导网络具有一定的意义。

简介：骨再生和骨重建过程依赖于多种生物活性因子的时序性表达及协同效应。利用不同生长因子之间的协同作用，是目前解决极限骨缺损、促进骨再生的研究热点之一，也是降低生长因子的临床有效使用剂量的途径之一。本文就目前国内外关于应用全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）和骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein，BMP）协同促进骨再生和骨重建的研究现状做一综述。

简介：目的探讨体外胚胎腭器官培养模型的建立,并研究全反式维甲酸（atRA）诱导形成腭裂的机制。方法首先建立体外胚胎腭器官培养模型,并在培养体系内添加3.0μmol/LatRA,对照组加入相应剂量的乙醇溶液。吖啶橙染色观察胚胎腭器官体外培养效果。TUNNEL法检测体胚胎腭细胞凋亡情况,免疫组化检测Smad2/3表达情况。结果通过静止法体外培养基本可以重复体内腭突接触融合过程,融合率达到82.30%（93/113）。对照组的腭突逐步发生接触,并在接触区上皮出现凋亡带,在体外培养24h的腭突中嵴上皮细胞Smad2/3呈阳性表达。48h腭突实现融合,腭突中嵴上皮消失,Smad2/3在腭上皮组织内的表达明显下降。而单侧腭突体外培养时,在中嵴上皮区域未出现凋亡现象。实验组3.0μmol/LatRA可以阻碍腭突中嵴上皮带在接触后出现的凋亡现象,同时Smad2/3在中嵴上皮内的表达水平较对照组明显下降,中嵴上皮带不能消失,双侧腭突间充质无法融合。结论本研究成功建立胚胎腭器官体外培养模型,证实两侧腭突接触触发了腭突中嵴上皮部位的凋亡现象。同时证实atRA干扰了转化生长因子β/Smad信号系统在腭突中嵴上皮带的消失过程中的调节作用,导致两侧腭突不能融合。

简介：摘要目的探讨微小RNA-3960(miR-3960)在过量全反式维甲酸(atRA)诱导腭裂小鼠模型中的作用。方法6只ICR系受孕雌鼠随机分为对照组与实验组，每组3只。在E14.5，对实验组小鼠用atRA灌胃1次，对照组以相应体积植物油灌胃1次。建立过量atRA诱导腭裂小鼠模型，并收集腭突组织。采用qRT-PCR检测miR-3960在对照组和实验组腭突中的表达。利用miRBase分析miR-3960的序列特征。利用TargetScanMouse Prediction of microRNA targets预测miR-3960的靶基因。利用DAVID v6.8数据库，对miR-3960预测的靶基因进行生物信息学分析。结果miR-3960在实验组中表达上调。通过miRBase分析，只获得miR-3960在2个物种中的序列，并且mmu-miR-3960与hsa-miR-3960的序列一致。预测的靶基因共有320个，功能主要富集在细胞增殖、细胞分化、胚胎发育和组织发育等(P<0.05)，信号通路主要富集在钙信号通路、cAMP信号通路和cGMP-PKG信号通路等(P<0.05)。结论在过量atRA诱导的腭裂小鼠中，上调的miR-3960可能是通过抑制腭突间充质细胞的增殖和分化而导致腭裂的发生。

简介：摘要目的观察复方黄黛片联合全反式维甲酸用于治疗急性早幼粒细胞白血病的临床疗效。方法选择2013年2月至2015年2月于湖州市第一人民医院治疗的急性早幼粒细胞白血病患者120例为研究对象，按照随机数字表法分为研究组（60例）和对照组（60例）。对照组患者予以全反式维甲酸、巯嘌呤联合甲氨蝶呤治疗，研究组患者予以全反式维甲酸联合复方黄黛片治疗，记录患者血红蛋白（Hb）开始回升时间、血小板（PLT）开始回升时间和首次完全缓解时间；统计随访5年内患者病情复发及死亡情况，观察患者治疗期间药物不良反应发生情况。结果研究组患者Hb开始回升时间、PLT开始回升时间和首次完全缓解时间［（19.56±2.61）d、（20.42±2.73）d、（1.74±0.45）个月］均显著短于对照组［（28.42±3.85）d、（30.63±4.02）d、（3.31±0.69）个月］（t=10.328、9.746、8.521，均P<0.001）；研究组患者随访1年内和5年内复发率（11.37%和21.67%）显著低于对照组（28.33%和41.67%）（χ2=5.208、5.546，P=0.022、0.019），且研究组患者随访5年内病死率（8.33%）显著低于对照组（25.00%）（χ2=6.000，P=0.014）；研究组患者各类药物不良反应总发生率（28.33%）与对照组（26.67%）差异无统计学意义（χ2=0.042，P=0.838）。结论复方黄黛片联合全反式维甲酸可有效缩短急性早幼粒细胞白血病病情缓解周期，降低患者复发率和病死率，且安全性较高。

简介：摘要目的探讨全反式维甲酸(ATRA)调控Kruppel因子5(Klf5)在预防移植静脉术后狭窄的作用及机制。方法建立新西兰大白兔(海军军医大学动物实验中心提供)静脉动脉化动物模型，按完全随机分为造模组(A、B、C组分别为饲养2、4、8周)和ATRA组(D、E、F组分别为饲养2、4、8周，鼻饲ATRA10 mg/d)、空白对照组(G组)，各6只。分别获取移植静脉标本，行苏木精-伊红染色及免疫组化检验。建立人脐静脉平滑肌细胞(SMC)KLF5过表达细胞模型，以ATRA干预，划痕实验、细胞增殖实验(CCK-8)明确SMC增殖及迁移情况；免疫共沉淀明确ATRA对Klf5-RARa结合的阻断作用。两组间计量资料采用两独立样本t检验，多组间计量资料采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验方法。结果各组管径：A组(107.58±18.11) μm，B组(144.65±26.10) μm，C组(160.28±28.06) μm，D组(78.42±9.00) μm，E组(102.75±16.47) μm，F组(117.47±38.06) μm，G组(35.73±6.04) μm。组间比较，建模组各组(A、B、C各组)明显高于空白对照组(G组)(t＝5.81、8.81、10.08，P<0.01)，同期建模组各组明显高于ATRA组(t＝2.06、2.96、3.03，P<0.05)。以染色指数法计算免疫组化结果，建模各组细胞核增殖抗原(Ki-67，2周3.07±0.64，4周3.67±0.81，8周1.93±0.41)表达明显高于对照组(t＝6.93、9.37、4.16，P<0.01)，也高于同期ATRA组(2周2.87±0.52，4周3.60±1.21，8周2.10±0.24，t＝4.91、6.66、2.14，P<0.05)。实验组Klf5表达(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)明显高于对照组(t＝7.27、9.09、3.83，P<0.01)，建模组与ATRA组间KLF5(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)表达差异无统计学意义(t＝0.49、0.17、0.42，P>0.05)。CCK-8实验：72 h Klf5组吸光度(A)值(1.54±0.20)高于其余3组(t＝5.62、5.84、8.31，P<0.01)，Klf5+ATRA组(1.02±0.14)高于ARTA组(0.80±0.07，t＝2.47，P<0.05)，对照组(1.04±0.13)高于ATRA组(t＝2.70，P<0.05)。划痕实验：以迁移前后划痕距离的比值，klf5组0.098±0.006，对照组0.404±0.009，ATRA组0.597±0.014，Klf5+ATRA 0.265±0.012，组间比较ATRA组高于其余3组(t＝4.81、6.12、8.41，P<0.01)，Klf5组低于其余3组(t＝-8.37、-10.16、-12.25，P值均<0.01)。免疫共沉淀发现Klf5-RARa可以结合形成复合物，以不同浓度ATRA电泳A值进行统计分析，50 μmol/ml组A值(1.38±0.15)及70 μmol/ml组A值(1.19±0.12)明显低于其余各组(对照组1.88±0.16、10 μmol/ml组1.81±0.10、30 μmol/ml组1.76±0.13，t＝-5.60、-5.10、-4.80、-7.10、-6.80、-6.40，P<0.01)。结论ATRA可以通过对KLF5-RARa结合的阻断作用来抑制平滑肌细胞增殖及迁移，进而预防静脉移植术后血管狭窄。

简介：

简介：目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg／kg全反式维甲酸（atRA）在C57BL／6N近交系孕鼠妊娠第10天（GD10）给予灌胃，对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突，进行苏木精-伊红（HE）染色，并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色．检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合．形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂．成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现，Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13～GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示，GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内，对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调，腭突发育不良，腭部骨骼形成进程都受到抑制，最终形成小腭突畸形。