简介：LDL受体相关蛋白(IJ)Lrelatedprotein，LRP)是LDL受体基因家族成员，它是一种多功能清道夫受体和信号受体。在结构上LRP与家族中其它成员相似，但体积较大。近年来对LRP的研究不断深入，本文集中描述了LRP的结构特点及胞浆域功能，探讨了LRP与动脉粥样硬化发生、发展有关的各种生物学功能。

简介：美国得克隆斯大学分子遗传系教授迈克尔·布郎和约瑟夫·戈尔茨坦两人获一九八五年诺贝尔生理和医学奖,他们为探明胆固醇代谢的机理、动肪粥样硬化,冠心病的起因做出了巨大贡献。多年来也有不少学者就运动对血脂蛋白代谢的影响进行了大量的研究。由于血脂蛋白代谢受多种因素调节和控

简介：目的:观察丹参黄芪配伍对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白AI(ApoAI)和载脂蛋白B(ApoB)及胸主动脉低密度脂蛋白受体(LDLRmRNA)的影响.方法:用高脂饲料喂养建立AS家兔模型,对各组采取不同干预因素,取材后采用酶法测定血清TG、TC、ApoAI及ApoB的含量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LDLRmRNA的表达.结果:与模型组比较,中药组血清TG、TC和ApoB含量明显减少(P<0.01),ApoAI含量显著增加(P<0.01),胸主动脉LDLRmRNA的表达明显提高(P<0.01).结论:本方通过调节血脂含量,上调胸主动脉LDLRmRNA的表达,来发挥其治疗效果.

简介：目的用公式法计算LDL—C(含量达到与直接测定相同效果，不需试剂，节约成本。方法采用LDL—C=0．87TC-0．9HDL-C-0．32TG+0．274公式。结果朗道Ⅱ脂质质控血清标定含量TGl．40mmol／L、HDL—C1．48mmol／L、TG4．32mmol／L、LDL-C2．25mmol／L；实测(n=5)TGl．40mmol／L、HDL—C1．50mmol／L、TC4．395mmol／L；用本公式计算得LDL—C2．28mmol(2．25～2．3lmmo1)：用F公式计算得LDL—C2．62mmol(2．56～2．68mmol／L)。TG从低浓度到高浓度本公式计算的LDL—C结果明显优于F公式(表)结论TG<9．0mmol／L用本公式计算LDL—C能满足临床需要。

简介：目的：探讨Friedewald公式的准确性及其在临床中的应用价值。方法：随机选297例不同浓度低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）患者．将其分为三组；TG〈4．52mmol／L者171例，2．25～4．51mmol／L者78例，TG〉4．52mmol／L者48例，比较自动分析测定法与应用Friedewald方法计算的结果。结果：当TG水平〈2．25mmol／L，2．25～4．51mmol／L时，测定法与计算法高度相关（r分别为0．97，0．89，P均〈0．01），当TG〉4．52mmol／L时，计算结果与测定的结果相比有比较显著差别，计算偏差接近15％，其r仅为0．78．P〈0．05。结论：按Friedewald公式计算血LDLC浓度在低TG浓度条件下有一定的临床应用价值。

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

简介：目的探讨大黄总蒽醌对人低密度脂蛋白体外氧化修饰的影响。方法通过体外实验，采用CU^2+诱导的密度脂蛋白的氧化修饰，研究大黄总蒽醌对低密度脂蛋白氧化修饰过程中共轭二烯键、硫代巴比妥酸反应物质、琼脂糖凝胶电泳迁移率变化的影响。结果大黄总蒽醌在试验浓度下可不同程度地抑制低密度脂蛋白体外氧化过程中共轭二烯键的生成，氧化3小时后的硫代巴比妥酸反应物质的增加及琼脂糖凝胶电泳迁移率的变化。随着浓度的增加，其抑制程度增强，有明显的浓度效应关系。

简介：目的探索氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1(caveolin-1)表达的抑制作用及其影响。方法实验采用氧型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的平滑肌源性泡沫细胞模型，Western印迹法观察不同浓度和时间的ox-LDL处理对细胞caveolin-1表达的影响。结果12．5、25、50、100mg/L四种不同浓度的ox-LDL与VSMC共同孵育96h后，均对caveolin-1表达产生明显的抑制作用(P<0.05)，且浓度越高，抑制作用越强。ox-LDL50mg/L作用细胞24h出现caveolin-1表达的明显下降，此后随着处理时间延长，抑制作用越明显，96h达高峰。结论在ox-LDL诱导体外培养的血管平滑肌细胞形成泡沫细胞的过程中，存在caveolin-1的表达下调，这种改变可能与平滑肌源性泡沫细胞胆固醇流出障碍有关。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是许多心血管疾病的主要病理基础之一,提高高密度脂蛋白水平具有显著的抗AS作用,该类药物的作用机制包括:胆固醇酯转运蛋白(cholesterolestertransferprotein,CETP)抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体(peroxisomalproliferator-activatedreceptors,PPARs)激动剂、肝脏X活化受体(liverX-activatedreceptor,LXR)激动剂、法尼酯衍生物X受体(farnesoidXreceptor,FXR)拮抗剂/激动剂、脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)活化剂、烟酸类、苯妥英、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(lecin:cholesterolacyltransferase,LCAT)活化剂等,本文回顾性地介绍了升高高密度脂蛋白的药物及其进展,包括临床及临床前期药物及其作用机制.

简介：血浆高密度脂蛋白除参与胆固醉逆向转运以外,还具有抗氧化等多种重要生理功能.高密度脂蛋白含有的载脂蛋白、磷脂、二乙基对硝基苯磷酸脂酶、血小板激活因子乙酰水解酶、卵磷脂胆固醇酰基转移酶以及清道夫受体BI、ATP结合转运子等其它蛋白成份,不仅具有螯合过渡金属离子、中断脂质氧化反应的作用,还具有摄取、转运、酶解等清除脂质氧化产物、调节抗氧化剂的作用,因而可对抗脂质氧化修饰和动脉粥样硬化的发生.

简介：目的探讨阿托伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导兔脂肪细胞分泌组织因子（TF）和纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的影响。方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞，实验设对照组、ox-LDL干预组、阿托伐他汀干预组及联合干预组，除对照组外，其余3组分别以不同终浓度的ox-LDL和阿托伐他汀进行单独或联合干预，孵育24h。用酶联免疫吸附法检测TF和PAI-1蛋白含量。逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达。结果ox-LDL使脂肪细胞分泌TF和PAI-1显著增加，TF和PAI-1mRNA表达升高，并呈剂量依赖性。阿托伐他汀呈浓度依赖性地抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1mRNA表达及蛋白产生。联合干预组与ox-LDL组比较，阿托伐他汀使TF和PAI-1mRNA表达及蛋白分泌降低，但仍高于对照组。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子异常具有显著的调节作用？

简介：　　Introduction　　Prematureatherosclerosis,coronaryheartdiseasesandconsecutivecardiovascularendpointssuchasmyocardialinfarctionarethemainmortalityrea-sonsinwesterncountries.　　……

简介：患者：男，47岁，因颜面及双下肢水肿5个月于2002年6月13日入院。5个月前无明显诱因出现颜面及双踝关节以下浮肿，1周后发展至双下肢浮肿，伴腹胀，尿量逐渐减少。4个月前在当地就医发现尿蛋白(+++)，潜血(+++)，24h尿蛋白定量5．75g。血压170／120mmHg，白蛋白27g／L，胆固醇10．48mmol／L，尿素氮9．39mmol／L，诊断为原发性肾病综合征，

简介：摘要目的探讨老年冠心病患者血清中的脂蛋白a(Lp(a))、尿酸(UA)和纤维蛋白原(Fg)与冠心病的关系，为冠心病的诊治提供可靠的依据。方法比较冠心病与对照组间及不同类型冠心病组间UA、Lp(a)和Fg水平的差异。结果冠心病与对照组间UA、Lp(a)和Fg水平存在统计学的差异，且急性心肌梗死(AMI)组与不稳定型心绞痛(UAP)组、稳定型心绞痛(SAP)组间上述指标亦存在统计学的差异。结论血清UA、Lp(a)和Fg为冠心病的危险因素，与冠状动脉病变程度有关。

简介：载脂蛋白（APO）B主要分布在人体血液中的的低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）中，约占LDL蛋白质的95％～99％，其主要功能是参与脂质转运和被细胞膜上的LDL受体识别。研究证明，apoB与动脉粥样硬化（AS）的发生有着密切的关系。近年来，多数医院已开展了测定人体血液中apoB含量来判定AS的危险程度。而国内所用的试剂盒均为多克隆抗体，这给临床测定结果的准确性和特异性带来了一定的差异。为此国内许多研究单位拟想通过基因重组技术，将apoB单抗细胞株通过逆转录、构建使其表达apoB单链抗体。

简介：摘要恶性肿瘤一直是引起医学界极其关注，严重危害人类的主要疾病。近年来基因靶向治疗成为一种崭新的生物治疗手段，优化并发展了传统的治疗方法，给肿瘤患者予以新的希望。目前，人们研究肿瘤的热点已经从癌基因转到抑癌基因,在众多抑癌基因中BLCAP是一个新近发现的与膀胱癌、骨肉瘤、宫颈癌等相关的抑癌基因。兹就此BLCAP基因做一综述。

简介：目的探讨载脂蛋白B、E基因多态性与高血压、冠心病的相关性.方法采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析60例正常人、60例高血压和26例冠心病的载脂蛋白B、E基因型.结果高血压组和冠心病组的ApoB的XbaI位点等位基因频率高于正常组,其中冠心病组与正常组差异明显(P＜0.05),ApoE的等位基因E4高于正常对照组(P＜0.05和0.005).结论ApoB的XbaI位点和ApoE的等位基因E4是高血压和冠心病的重要遗传标记,推测该两种疾病的发生可能有共同的遗传基础.

简介：目的通过比较和分析冠状动脉不同狭窄程度、狭窄支数之间的血脂代谢变化，进一步探讨血脂代谢与冠状动脉病变的关系。方法对347名住院男性病人进行冠状动脉造影，将冠状动脉病变狭窄程度<50％列为对照组，≥50％列为冠状动脉病变组，其中又根据不同狭窄支数分为1支、2支、多支病变组，不同狭窄程度分为50-75％组及75-100％组。除外糖尿病、瓣膜病及先天性心脏病患者。结果病变组HDL-C较对照组显著降低，但病变组不同狭窄程度，不同狭窄支数之间HDL-C无显著差异；与对照组比较，SC/HDL-C及LDL-C／HDL-C比值较HDL-C，显著性差异意义更大。结论HDL-C水平下降与冠状动脉病变密切相关。SC/HDL-C以及LDL-C／HDL-C比值升高可能更好预测冠脉狭窄严重程度。

简介：目的研究肾移植术后患者血清脂蛋白(LP(a))的变化情况.方法对本院近三年肾移植患者术后6～12月内LP(a)的水平观察.结果肾移植患者术后LP(a)的水平明显高于健康对照组.结论肾移植术后患者更易产生心血管系统并发症.