简介：目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。

简介：目的:探讨5E康复模式(教育、鼓励、工作、锻炼、评价)对尿毒症腹膜透析患者睡眠质量及护理满意度的影响。方法:选取2017年3月至2018年6月无锡市人民医院收治的尿毒症腹膜透析患者90例,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组给以基本护理,观察组给予5E康复模式护理。比较2组满意率;住院的平均天数、患者对5E康复模式的掌握程度;护理前后匹兹堡睡眠质量指数(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)评分、生命质量评分(QualityOfLife,QOL);尿毒症腹膜透析并发症发生率。结果:观察组满意率高于对照组,2组比较,差异有统计学意(P<0.05);观察组住院的平均天数、患者对5E康复模式的掌握程度优于对照组,2组比较,差异有统计学意(P<0.05);护理前2组睡眠质量PSQI评分、生命质量QOL评分相似,2组比较,差异无统计学意(P>0.05);护理后观察组睡眠质量PSQI评分、生命质量QOL评分优于对照组,2组比较,差异有统计学意(P<0.05)。观察组尿毒症腹膜透析并发症发生率低于对照组,差异有统计学意(P<0.05)。结论:尿毒症腹膜透析者实施5E康复模式效果好,可改善睡眠质量PSQI评分、生命质量QOL评分,减少尿毒症腹膜透析并发症发生率。

简介：

简介：目的构建Wilson病基因ATP7B的重组腺病毒载体.方法分别以BamHⅠ+SalⅠ双酶切pcDNA3.0/ATP7B和pDC315,将ATP7BcDNA目的基因片段和线性化的pDC315连接,定向克隆构建pDC315/ATP7B,以PCR和酶切的方法鉴定.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞构建Ad-ATP7B,PCR进行鉴定.结果经PCR和酶切鉴定证实pDC315/ATP7B构建成功.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑,说明二者在293细胞中同源重组并包装成功.经PCR证实重组腺病毒Ad-ATP7B构建已完成.结论本实验成功构建了ATP7B外源目的基因序列完全正确的重组腺病毒载体Ad-ATP7B,为下一步采用ATP7B基因重组腺病毒载体对Wilson病进行基因治疗打下了基础.

简介：目的探讨神经-钙粘素（N—cadherin），上皮-钙粘素（E—cadherin）及B—catenin在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用S—P免疫组化方法检测N—cadherin、E—cadherin、β—catenin在42例不同级别胶质瘤及8例正常脑组织中的表达。结果N—cadherin，E—cadherin及β—catenin的表达在正常脑组织与胶质瘤之间以及胶质瘤的高低级别组间存在显著差异（P〈0．05），并且在生存时间〉2年组与生存时间≤2年组间差别显著（P〈0．05）；N—cadherin与β—catenin的表达随着肿瘤级别的升高而增高，且二者在胶质瘤中的表达呈正相关（P〈0．05，r=0．778）。E—cadherin的表达随着肿瘤级别的升高而下降，E—cadherin与N—cadherin、β—catenin的表达呈负相关（P〈0．05，r1=-0．747，r2=-0．783）；结论提示N—cadherin与β—catenin的过度表达和E—cadherin的表达下调在胶质瘤的侵袭及恶性进展中起着重要作用。N—cadherin与β—catenin的表达可能与胶质瘤患者的预后密切相关，提示可作为反映胶质瘤恶性程度与预后的指标。

简介：目的研究富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1（LRIG1）、表皮生长因子受体（EGFR）、ECadherin及N-Cadherin在不同病理级别胶质瘤中表达差异,探讨LRIG1在胶质瘤恶性进展中可能的作用机制。方法收集74例胶质瘤患者手术标本,包含12对原发及复发配对胶质瘤标本,采用qRT-PCR检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、N-Cadherin基因的表达,并采用免疫印迹检测LRIG1、EGFR、E-Cadherin、NCadherin、Vimentin蛋白表达情况。结果随着胶质瘤病理级别的升高,LRIG1、E-Cadherin基因及蛋白表达水平降低,EGFR、N-Cadherin基因及蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）。WHOⅢ-Ⅳ组胶质瘤EGFR/LRIG1及N-Cadherin/E-Cadherin比值显著高于WHOⅠ-Ⅱ组（均P〈0.05）。EGFR/LRIG1与NCadherin/E-Cadherin变化之间存在正相关（r=0.56,P〈0.05）。对原发及复发配对胶质瘤标本的研究结果与上述一致。结论胶质瘤中EGFR/LRIG1表达失衡,可能通过诱导上皮间质转化（EMT）促进胶质瘤细胞的恶性进展。LRIG1可能成为胶质瘤治疗的新靶点。

简介：目的探讨中国人群载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与脑出血的相关性.方法通过文献检索收集脑出血组和对照组的病例对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验人选文献的发表偏倚,并根据各入选文献结果的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,Meta分析采用ReviewManager4.2版统计软件.结果共有10篇符合条件的文献纳入分析,Meta分析结果表明,以野生型E3/3基因型为参照,携带E2/2,E2/3,E2/4,E3/4,E4/4基因型的个体发生脑出血的危险性的OR值和95%可信区间分别为1.25（0.61～2.58）、1.35（0.86～2.11）、1.89（1.08～3.29）、1.79（1.44～2.23）和1.97（0.91～4.28）,携带E4的个体OR值和95%可信区间为1.01（1.40～2.22）（P＜0.01）,携带E2的个体OR值和95%可信区间为1.45（0.99～2.14）（P＞0.05）.结论E4等位基因携带者可能是脑出血的遗传危险因素.

简介：目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.

简介：目的检测肝豆状核变性(Wilsondisease,WD)ATP7B基因启动子区的DNA序列,分析其结构,发现存在的突变,通过报告基因瞬时表达研究突变对启动子功能的影响.方法检测36个WD家系71名成员(其中48例WD患者)及20名正常人的基因组DNA序列并进行分析.对发现的突变,进行荧光素酶报告基因瞬时表达研究.结果(1)在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区-190、-78和+260位(转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同;(2)在48例病人中发现3例存在-183位C→T突变,其中2例为纯合突变,另1例为杂合突变,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变;(3)通过荧光素酶报告基因瞬时表达研究,发现-183位C→T突变不影响ATP7B基因启动子的功能.结论本研究在ATP7B基因启动子区未发现存在致病突变,提示ATP7B基因启动子区存在致病突变在中国人群中是不常见的.

简介：Thegenesfor5-lipoxygenaseactivatingprotein(ALOX5AP)andphosphodiesterase4D(PDE4D)havebeendemonstratedassusceptibilitygenesforlacunarintheIcelandicandPakistanipopulations,butlittleisknownabouttheroleofthesegenesinChinesepopulations.Thepresentstudyutilizedpolymerasechainreactionandligasedetectionreactiontodetectsinglenucleotidepolymorphisms(SNPs)in280consecutivestrokepatientsand258unrelatedpopulation-basedcontrolsfromNanjing,JiangsuProvince,China.Theallelefrequency,genotypes,andhaplotypesofthetwoSNPs(rs456009andrs966221)inPDE4Dweresimilarbetweenthetwogroups.However,Aallelefrequencyofrs4073259(A/G)andrs4769055(A/C)intheALOX5APgeneexhibiteddifferencesintwogroups,andespeciallythehaplotypeoftheSNPwassignificantlydifferentbetweenthetwogroups.ResultssuggestedthattheALOX5APgenemightbeinvolvedinlacunarinfarct,whilePDE4DgenewasnotariskfactorforlacunarinfarctinindividualsfromJiangsuProvince,China.

简介：

简介：目的通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎（PM）和肢带型肌营养不良2B型（LGMD28）患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者（PM组）,26例LGMD2B型患者（LGMD2B组）及21例肌活检正常者（对照组）.对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果（1）PM组与LGMD2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.（2）PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高（分别为69.77%、26.92%、4.76%）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.

简介：目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P＜0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P＞0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.

简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：目的探讨精神科住院患者误诊的原因.方法分为误诊组和确诊组,用自行设计的调查表收集两组病例的一般资料及诊断资料,并通过统计学分析筛选出造成误诊的危险因素.结果t检验及x2检验结果显示两组病例在住院次数、病史收集详细程度、临床检查全面程度、重视纵向病程特点方面均存在显著性差异(P＜0.05);Logistic回归分析结果显示,临床检查不够全面深入是造成误诊的危险因素,住院次数是误诊的保护因素.结论对精神科住院患者应全面收集病史、全面深入地进行临床检查、诊断时重视病程特点以及对出院患者应加强跟踪随访,这样才可以减少误诊率.

简介：我院自1991年1月至2002年12月共收治85例小儿重型颅脑损伤(GCS＜8分)患者,报告如下.1临床资料1.1一般资料男57例,女28例,1岁以下5例,1～3岁13例,3～6岁31例,7～14岁36例.坠落伤38例,车祸伤41例,打击伤6例.

简介：BACKGROUND:Anaminoacidimbalancehasbeenconsideredtoberesponsibleforepilepsypathogenesis.Gamma-aminobutyricacid-Breceptor(GABA_BR)inhibitsvoltage-sensitivecalciumionchannelsandGABAorglutamicacid(Glu)neurotransmitterrelease,whichpromotesorinhibitsonsetanddevelopmentofepilepsy.OBJECTIVE:ToexploretheeffectofbaclofenonGBR1aandGBR2mRNAexpressioninthehippocampusofepilepticratsfollowingkainicacid(KA)induction,andtostudytheadaptabilityofGABA_BRsubunits.DESIGN,TIMEANDSETTING:Arandomized,controlled,animalexperimentbasedonmolecularbiologywasperformedattheLaboratoryResearchCenterofSecondHospitalAffiliatedtoSoochowUniversityfromNovember2005toMarch2006.MATERIALS:KAwasprovidedbySigma,USA.InsituhybridizationdetectionkitofGBR1aandGBR2wasprovidedbyWuhanBosterBiologicalTechnology,China.GABA_BRagonist(baclofen)wasprovidedbySigma,USA.METHODS:Forty-fourepilepticratswererandomlyallocatedtoepileptic(n=28)anddrugintervention(n=16)groups.Theepilepticgroupwasfurtherdividedintopost-epilepticsubgroupsatdifferenttimepoints:6,12hours,1,3,7,15,and30days(n=4).Thedruginterventiongroupwasfurtherdividedintointerventioncontrolssubgroupsatvarioustimepoints:6hours,1day,and3days(n=4).Fouradditionalratswereconsideredthenormalcontrolgroupandnotmodeled,butwereinjectedwithsalineinthehippocampalCA3region.MAINOUTCOMEMEASURES:GBR1aandGBRmRNAexpressionwasdetectedintherighthippocampalCA1,CA3,anddentategyrus(DG)areasofthecontrol,epileptic,andinterferencegroupsatvarioustimeintervalsaccordingtoinsituhybridizationresults.RESULTS:(1)Duringtheearlystageofepilepsy(6and12hours),GBR1aandGBR2mRNAexpressionwasdecreased,andexpressionwaslessthanthecontrolgroupatonedayafterKAinduction(P<0.05).mRNAexpressionwasincreasedintheDG,butwasgreaterthanthecontrolgroupatday3(P<0.05).ExpressioninthehippocampalCA1andCA3regi

简介：~~

简介：目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B（MAP1B）的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20％组、慢性压迫40％组、慢性压迫60％组，每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫，2个月后分别压迫到20％、40％、60％左右程度。正常组不做任何处理，假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术，不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本，行HE染色，于光镜及电镜下观察，同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退；Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象，并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脊髓损伤后周围神经发生退变，且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显，造成脊髓损伤后功能恢复不良。

简介：Alzheimer’sdisease(AD)isoneofthemostdevastatingdiseasesaffectingthelifeandhealthofagingpopulation.TwohallmarksofADaresenileplaquesandneurofibrillarytangles,andADiswellknownforthemassivelossofneuronsandimpairedcognitivefunctionsespeciallymemoryloss.Despiteextensivesearchforeffectivetreatment,available