简介：胰岛素不仅在糖尿病中发挥重要的作用，在骨的代谢中也是关键的调节因子，胰岛素与胰岛素受体结合，促进胰岛素受体底物（IRS）发生酪氨酸磷酸化，进而激活PI3kinase／Akt通路。PI3kinase／Akt通路参与了多种细胞的增殖分化，越来越多的证据证明，PI3kinase／Akt通路在骨细胞的增殖、分化起重要作用。本文就PI3kinase／Akt通路对骨代谢的调节作一综述，希望能为骨代谢疾病患者种植牙的药物选择提供思路。

简介：目的：建立SD大鼠胫骨牵张模型，研究Wnt／β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法：建立SD大鼠胫骨牵张模型，以0．15mm／12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1（recombinantratDkk1，25μg／kg），稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本，进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本，进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组中，多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下，这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调（P〈0．05）。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论：Wnt／β-catenin通路参与了牵张成骨全过程，临床进行牵张成骨术时应避免Wnt／β-catenin通路受到抑制。

简介：无水乙醇栓塞动静脉畸形及静脉畸形的疗效受到广泛认同,但其在使用时可能会引发多种并发症,其中心血管意外是一种极为罕见但最凶险的并发症。本文对无水乙醇栓塞治疗中出现心血管意外的案例进行总结,并对其原因进行分析。

简介：下颌髁突软骨生长发育是由多种信号分子参与调节的复杂生物过程。通过研究相关的信号通路,有助于深入了解下颌髁突软骨生长发育的分子机制,也为髁突软骨损伤寻找治疗靶点提供了新的思路。目前研究表明在下颌髁突软骨生长发育过程中至少存在着Ihh/PTHrP信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等多种信号通路的作用。本文就下颌髁突软骨的组织结构和在生长发育中发挥重要作用的信号通路进行综述。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用.TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌（OSCC）.TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化.而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用.本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述.

简介：Wnt信号通路调节生长发育,与多种组织器官的形成相关,同时也与免疫炎症反应的发生发展、创伤愈合及组织再生有密切关系。本文就Wnt信号通路的组成、在牙周组织发育与牙周疾病发生发展中的作用进行综述。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：目的：研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞核转录因子NF—κBp65（nucleartranscriptionfactor—κBp65）信号传导通路的影响，初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法：采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养，在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时．予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养，观察细胞形态，并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析，并自动计算细胞核灰度值，计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异，研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10．0统计软件包进行t检验。结果：高能X线照射后，贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异（P〈O．05），各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组（P〈O．05）。除48h染色组外，各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组（P〈0．05）。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异（P〉O．05）。结论：高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系，即在一定范围内．随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性，即放射后p65信号传导通路开放增加，后逐渐减少，48h内恢复正常水平。

简介：牙髓血管再生治疗是一种以生物学为基础、生理性取代受损牙齿结构（包括牙本质、牙根以及牙髓牙本质复合体）为目的的治疗技术,是牙髓病学最令人激动的新进展之一。牙髓血管再生治疗是年轻恒牙感染牙髓的治疗新选择,其是通过使用大量的药物冲洗根管并行根管封药控制炎症后,刺激根尖周组织引起出血,使血液进入根管中形成血凝块,然后使用矿物三氧化物凝聚体（MTA）封闭根管口。经过治疗的年轻恒牙能够获得与生理性发育相似的牙根发育。

简介：口腔鳞状细胞癌是-种特殊的以局部侵袭和颈淋巴结转移为特点的上皮性恶性肿瘤，晚期常有较大范围的缺血甚至坏死，使肿瘤组织同时酸性化和缺氧。缺氧导致缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor，HIF）的高表达，它是肿瘤危害性和危险性的决定因素之-。HIF-1是细胞缺氧应答的关键调控因子，在缺氧环境下，羟基化被抑制，HIF-1的α、β亚基结合成异二聚体，形成稳定HIF-1-DNA，HIF-1α被激活。活化的HIF-1是包括血管内皮生成因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）及其受体VEGFR在内的很多基因的转录调控因子，调控它们的转录活性。VEGF在肿瘤中表达，既是血管通透因子，也是肿瘤血管和淋巴管生成的关键调控因子。HIF-1α／VEGF信号通路调控着肿瘤血管生成以及细胞增殖、代谢、抗凋亡和移行的生理通路。已有研究表明，缺氧在口腔癌进展（增殖和转移）、药物抵抗和预后方面起主要作用，本文阐述了HIF—1α/VEGF信号通路的基本生理特征，分析了HIF-1α、VEGF在口腔癌中的表达效应及与其相关分子的作用，并评价了它们作为治疗靶点和预后判断生物标记的可行性和临床意义。

简介：目的：通过检测机体在单一因素变量（增龄性改变）的影响下,机体BMP-Smad成骨信号基因的表达趋势,探讨增龄对该通路因子的影响。方法：成年、中年、老年未交配SD大鼠雌雄各4只,处死后获取大鼠颅盖骨及股骨。颅盖骨采用组织块法行细胞培养,检测成骨细胞的细胞周期;股骨采用Q-PCR检测BMP-Smad成骨相关基因的表达情况并绘制趋势图谱。结果：成年大鼠的成骨细胞的细胞周期活跃,其DNA合成期（S期）的成骨细胞比例明显高于中年大鼠;BMP-Smad成骨相关因子随着增龄而出现明显的降低,而该通路的始发因子BMP-2因子的改变并不明显,甚至在机体步入老年后有升高的趋势;来源于骨组织的成脂因子的表达同样伴随着机体的增龄呈现下降趋势。结论：增龄会导致机体的成骨能力逐渐降低,成骨细胞的活性逐渐下降;BMP-Smad信号通路的成骨因子随着增龄其表达趋势逐渐下降;机体成骨能力的下降和成脂能力的增强可能促使BMP-2因子的稳定表达甚至轻微升高。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：血管胎记是一组包括多种病理类型的先天性疾病，影响患者的面容及功能。此病临床表现多样、发病部位解剖关系复杂．其诊断及治疗对医师仍是挑战。由于每一类型的病变治疗方法不同．因此准确诊断非常重要。对孤立性血管瘤及血管畸形的诊治，初级医师即可进行，但对复杂的、少见的病例需要多学科协作治疗。该文旨在总结脉管疾病的诊断经验及血管胎记的处理方法。

简介：过去对脉管疾病的描述往往将血管瘤和脉管畸形相混淆，从而导致不恰当的治疗及医学文献记录的矛盾。Mulliken和Glowacki系统描述了血管瘤和脉管畸形的差别，认为血管瘤是真正的肿瘤，在组织学上表现为细胞增殖。在治疗方面文献报道也存在不同，有人认为血管瘤可以完全自行消退，而部分文献却主张对病变进行干预。最近．对血管瘤自然病程研究增多，并对血管瘤是观察还是干预的选择进行了讨论，设计了安全有效的治疗方案。该文分2部分，第1部分结合新近文献，综述血管瘤的诊断及其自然病程，并与旧的文献作了比较。第2部分介绍了血管瘤是治疗还是观察的原则，推荐治疗方法，并着重论述了外科技术。

简介：血管再生和形成对创伤愈合、缺血性疾病治疗及骨缺损修复重建等具有重要作用。小分子RNAfMicroRNAs，miRNAs）是一类小的内源性非编码RNA，通过作用于靶mRNA，促进降解或转录，抑制调控基因的表达。目前证明miRNAs在血管再生和血管性疾病中发挥重要作用。本文综述IniRNAs在血管形成、聚集，特别是缺血后新生血管形成中的作用，希望为临床上miRNAs治疗缺血性疾病和骨修复重建提供新的思路。

简介：血管瘤是婴幼儿最常见的肿瘤．其显著特点是出生后以不成熟的血管内皮细胞增殖为特点的快速增殖期及随后的自发消退期。其快速生长及自发消退的特点与其他的脉管疾病存在显著不同。

简介：将永磁体应用于口腔正畸之中，国内外学者做了许多尝试；但对于磁力尤其是排斥力的测量则少有报道。作者针对这一有碍于应用的永磁体排斥力测定问题，设计出一种新型（ＭＭ—１型）磁力测定装置，并用其对临床中使用的规格化磁体进行了测定，经微机处理数据，得出了磁力与磁极间距离及场强与磁极间距离关系的曲线和回归方程，同时对不同磁体的特征曲线进行了比较，为临床应用永磁体提供了参考数据。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的：研究增龄条件下骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的增龄性改变及Wnt/β-catenin信号通路在增龄过程中的变化。方法：选用3月龄及18月龄的SD大鼠,双能X线检测股骨密度;分离培养BMSCs,SA-β-Gal染色分析3月龄组及18月龄组细胞衰老情况;实时定量PCR技术检测端粒酶（telomerasereversetranscriptase,TERT）mRNA表达;采用免疫酶联吸附试验检测肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素6（IL-6）的分泌情况;WesternBlot法检测Wnt信号通路核心蛋白β-catenin在细胞浆及细胞核中的表达;实时定量PCR检测Wnt通路关键基因LEF-1、TCF-4的表达。结果：18月龄组大鼠股骨密度显著低于3月龄组;SA-β-Gal阳性表达细胞随年龄增加而增加,TERT表达水平随年龄增加而显著降低;18月龄组BMSCsTNF-α及IL-6的分泌量显著高于3月龄BMSCs;18月龄组BMSCs细胞核及细胞浆中β-catenin表达量较3月龄BMSCs均呈增高趋势;18月龄组BMSCsLEF-1的基因表达水平较3月龄BMSCs上升1.6倍,TCF-4的基因表达水平也上升3.12倍。结论：随着年龄的增加BMSCs分泌的炎症因子含量增加,导致Wnt/β-catenin信号通路活化进而影响干细胞的生物学功能。