简介：

简介：碱性亮氨酸拉链转录因子1（Bach1）是一种转录调节因子,参与角质形成细胞的氧化应激等多种生物学过程。近年来研究发现Bach1在生理、生化、免疫及血管生成等过程中发挥了极其重要的作用,其在某些皮肤病皮损组织中的表达是皮肤病发生、发展过程中重要的调控因素。Bach1能抑制血红素环氧化酶（HO-1）等抗氧化基因的表达,参与氧化应激反应。基因干扰Bach1表达能减轻大剂量UVA照射对人体皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）的损伤效应。本文拟综述Bach1蛋白的作用机制、与皮肤病的相关性及研究前景,有助于进一步了解某些皮肤病的病理生理机制,为开展皮肤病中Bach1蛋白表达及功能研究提供线索,为皮肤病早期诊断和治疗提供新的思路。

简介：精子活动力是衡量男性生育能力的一个重要指标,只有活动的精子才能到达受精部位。精子活力低下症是男性不育的主要因素,严重危害人类的生殖健康。随着自由基等分子生物学理论的建立和发展,人们发现氧化应激信号通路对精子的损伤可能是男性不育的原因之一。蛋白激酶C（PKC）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的研究对基于分子水平探讨精子活力低下症的发病机制,寻求其治疗新途径和方法具有重要意义。

简介：目的：探讨角质形成细胞Jak／sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法：收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块，用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达，计算各基因mRNA的相对表达水平，探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果：银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平（△ct值分别为一1．9±1．6、0．6±1．6、0．1±1．0、-0．6±1．1）较非皮损区（△Ct值分别为1．0±1．6、3．7±1．5、4．2±1．2、3．94-1．3）明显增高（P值均〈0．01）；银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关（r=0．84、0．83，P值均〈0．01）。结论：角质形成细胞Jak／STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关，需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。

简介：梅毒做为一种世界性的性传播疾病已有数百年的传播史，至今发病率仍在逐渐增长。其中，心血管梅毒由于发病的隐匿性和治疗的困难性，给人体带来了严重的伤害。本刊上期报道了傅志宜教授、王佩显教授、车雅敏教授联合撰写的《心血管梅毒现状》的上半部分，总结了心血管梅毒的发病现状，分析了发病的病理生理机制和临床表现。本期述评栏目将刊登本文的下半部分，3位专家继续对心血管梅毒的诊断与治疗现状进行解析，其中许多宝贵的经验与建议值得在临床工作中借鉴和参考。

简介：患者女,49岁。面部蓝色结节伴疼痛十年。皮损组织病理示:真皮内的肿瘤团块,球细胞大小形态一致,其间可见狭窄的血管腔。诊断:血管球瘤。治疗:手术完全切除皮损,随访2年,未见复发。

简介：目的探讨手指甲下血管球瘤的外科手术治疗效果。方法采用高频电刀切除术血管球瘤治疗手指甲下血管球瘤16例。结果术后病理证实为血管球瘤，随访6～24个月，无指甲营养不良、残余痛及复发病。结论血管球瘤是一种具有典型的临床表现、影像及病理特征的良性肿瘤，应用外科手术切除肿瘤是治疗该病的有效方法。

简介：在皮肤血管炎和皮肤肿瘤的免疫调节中,RhoGTPase/ROCK信号通路对T淋巴细胞的调节作用受到越来越多的重视。该通路主要影响细胞骨架重排及细胞运动。近年来研究表明,在系统性红斑狼疮、白塞病及黑素瘤的发病机制中,RhoGTPase/ROCK信号通路通过影响T淋巴细胞的黏附迁移、激活、效应等方面,进而影响免疫反应的发生。目前已有一些RhoGTPase/ROCK信号通路的抑制剂如Y27632、法舒地尔等应用于基础或临床研究中,并取得了一定的成果,有望成为治疗疾病的潜力药物,且近年来越来越多的证据还表明ROCK抑制剂在皮肤愈合和瘢痕治疗中发挥作用。

简介：目的：探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法：将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光（IPL）照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果：IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。

简介：报告2例女性外阴血管角皮瘤,患者分别为58岁和69岁,临床表现均为大阴唇出现多个紫红色、蓝黑色类圆形丘疹。病理表现均为表皮角化过度,棘层不规则增生,真皮浅层可见扩张的血管腔,内充满红细胞。诊断：血管角皮瘤。

简介：报告1例网状青斑样血管病。患者女，21岁，四肢广泛的青紫色网状斑5年，伴足背踝关节复发性疼痛性溃疡3年，愈后留有瓷白色萎缩性瘢痕。

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简介：1临床资料患者,男74岁。自诉2个月前染发后,右侧额部开始出现片状水肿性红斑,无自觉症状。1个月后,红斑面积逐渐扩大,无渗出,偶有瘙痒,同时双眼部出现轻度水肿,遂到我院门诊就诊,诊断为'染发皮炎',给予抗过敏治疗,无明显好转。红斑进一步蔓延至头部,仍无自觉症状。于2013年1月到我院住院治疗。体格检查:各系统检查无特殊。皮肤科检查:头部、耳后可见境界清楚暗红色或紫红色浸

简介：血管炎是指组织病理学上血管壁及其周围组织的炎症性改变,包括血管内皮细胞肿胀、红细胞外溢、血管壁及周围有纤维蛋白样物质沉积及炎性细胞浸润,严重者有血栓形成甚至整个血管的破坏[1].皮肤含有丰富的血管和结缔组织,是重要的靶器官,变应性皮肤血管炎皮损表现为红斑、丘疹、溃疡、糜烂、坏死[2].我科于2015年3月收治1例变应性皮肤血管炎下肢大面积糜烂,伴皮损部位剧烈疼痛的患者.经过精心治疗和护理,病情好转出院.现将护理情况介绍如下.

简介：血管瘤与脉管畸形是儿童皮肤科最常见的疾病之一。北京儿童医院曾对皮肤科门诊的10万余首诊病例进行构成比分析，此类疾病就诊人次居于儿童皮肤科第6位。2008年，普萘洛尔治疗婴儿血管瘤问世，成为这类疾病治疗史上具有重大意义的里程碑事件，也使这类疾病得到了人们的广泛关注，成为研究的热点。

简介：血管瘤和脉管畸形是婴幼儿常见的疾病，随着对该类疾病认识的不断深入，其分类诊断不断科学、规范，治疗方法不断创新、优化、完善。尿素注射作为治疗血管瘤和脉管畸形的方法之一，也得到了进一步完善、发展。文中对采用单纯局部尿素注射、选择性动脉置管尿素注射、局部尿素注射联合手术切除等治疗脉管性疾病进行详述。

简介：乙型肝炎X相互作用蛋白（hepatitisBX-interactingprotein，HBXIP）是一种新发现的癌蛋白，它能促进细胞增殖，过表达又可造成细胞变异，与血管异常增生以及癌症扩散相关。血管异常增生是许多皮肤病（如银屑病）病理演变过程的一个重要环节，调节血管生成刺激性及抑制性因子成为这类疾病新的治疗途径。本文就HBXIP与血管异常增生性皮肤病的研究进展作一综述，并对其未来研究方向进行展望。

简介：抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)是一种常见的自身免疫性原发性小血管炎,主要侵犯小血管,如毛细血管、小静脉、小动脉和微动脉,以血管坏死性炎症与破坏为病理特征,肾、肺、皮肤、五官、神经系统等全身多个器官或系统均可受累。AAV的发病率日益增高,中国的流行病学数据仍缺乏。其病因及发病机制至今未明,地域不同,临床表现不同且多样,目前尚无统一的诊断标准。早期诊断及合理治疗可提高患者生存率和生活质量。

简介：目的：探讨子宫内膜异位症患者中血管内皮生长因子（VEGF）、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）表达水平及其与血管生成的关系,并且探讨VEGF与PI3K在调控血管生成过程中的相互关系。方法：利用S-P方法对32例EM手术标本和30例子宫肌瘤中VEGF、Akt及微血管密度（MVD）的表达进行检测。结果：EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜Akt、VEGF阳性表达率分别为20.0%（6/30）、37.5%（12/32）、84.4%（27/32）、60.0%（18/30）、75.0%（24/32）、87.5%（28/32）;EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜MVD分别是（10.37±5.24）、（19.14±7.10）、（48.24±10.54）。Akt、VEGF和血管密度在EM中异位内膜较正常内膜组高表达,在调控血管生成过程中,Akt与VEGF呈正相关。结论：PI3K/Akt、VEGF均参与EM的发生发展,在EM血管生成中发挥关键作用,共同参与EM过程。

简介：目的：探讨子宫内膜异位症（EMs）患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。方法：采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组。采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达。结果：正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义（P〈0.01）。异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜（P〈0.01）。EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异（P〉0.05）。结论：PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展。