简介：脑皮质发育不良，是难治性癫痫的重要病因之一。本文就脑皮质发育不良的分类、分子生物学、影像学、治疗及预后等方面进行综述，为基础和临床研究脑皮质发育不良与癫痫提供依据。

简介：目的分析总结颞叶新皮质癫痫患者临床特征、术前评估、手术方法和疗效。方法对36例颞叶新皮质癫痫行神经电生理、MRI，正电子发射计算断层显像计算机体层扫描（PET—CT）定位，术中皮层电极和深部电极描记，联合采用不同术式以及术后随访6个月至2年的疗效观察。结果疗效按谭启富的标准分类：Ⅰ级12例，Ⅱ级11例，Ⅲ级8例，Ⅳ级5例，Ⅴ级0例。病理报告：胶质增生23例；微小血管畸形5例；灰质异位1例，无异常发现7例。无手术致残和死亡。结论联合采取不同术式，如：行海马及杏仁核部分切除，对颞叶新皮质癫痫可达到良好的治疗效果，且无严重手术并发症。

简介：目的总结皮质电刺激定位结合术中唤醒技术在脑功能区手术中的应用经验。方法回顾性分析26例脑功能区病变病人的临床资料,其中位于中央沟区14例,位于外侧裂周围12例。应用皮质电刺激结合术中唤醒麻醉技术行显微手术切除,术中实时行皮质功能定位。结果经神经导航验证肿瘤全切除19例（73.1%）,部分切除7例（26.9%）。术后出现病变对侧肢体轻偏瘫2例,出现短暂性言语功能障碍2例;术后情况与术前比较无明显变化19例,肢体活动情况较术前好转3例。结论术中皮质电刺激结合术中唤醒技术是一种准确、可靠、安全的技术,可明确脑功能区,并进行术中实时监测,这可获得病变的最大程度切除,同时将术后发生永久性功能障碍的风险降到最低。

简介：目的探讨正常成人皮质吞咽中枢的分布与特点.方法采用血氧水平依赖(BOLD)的功能磁共振方法对6例右利手健康志愿者进行吞咽中枢的定位.在GE公司3.0T磁共振仪上,除常规T1、T2扫描外,患者行吞咽动作,获取BOLD信号变化.扫描时间共60秒,在第1、15、30、45秒时受试者分别完成一次空吞咽动作,吞咽时尽量减少唇、舌、头部的运动.采用SPM软件在Functoo14.0工作站上对图像数据进行后处理.结果正常受试者吞咽动作的激活部位位于感觉运动皮质外侧、岛叶、扣带回前部、运动前区,眶额皮质、小脑.仅有岛叶的激活信号以左侧半球为著.结论正常成人的吞咽中枢位于多个脑区.自主吞咽动作的启动及调节需要多个脑区的激活.

简介：目的综述心理压力，糖皮质激素及认知三者的关系，为进一步进行相关研究提供参考。方法介绍了糖皮质激素对认知影响的研究现状及作用控制，探讨老化过程中糖皮质激素的作用。结果认知与糖皮质激素的关系可受诸多因素影响，糖皮质激素可能是老年认知功能下降的原因之一。结论在有关老年认知功能下降的研究中应考虑糖皮质激素的作用。

简介：目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

简介：阿尔茨海默病（AD）和脑血管病（CVD）是导致老年性痴呆的最常见原因。而脑血管病的范畴很大，按受累血管可分为大血管病和小血管病；按疾病性质可分为缺血性卒中和出血性卒中；按病变部位可分为皮质型和皮质下型等。不同损伤原因、部位和性质的脑血管病所导致的血管性痴呆（VaD）其认知功能障碍的差异较大，呈斑片状，不同于阿尔茨海默病的均一表现，为其诊断与治疗和研究带来一定的困难。

简介：目的研究运动皮质电刺激术（motorcortexstimulation，MCS）治疗顽固性神经病理性疼痛的临床应用。方法脑卒中后疼痛9例，脊髓损伤后疼痛3例，幻肢痛2例。均行MCS治疗，同期植入刺激电极和脉冲发生器。采用视觉模拟疼痛评分（VAS）评价疗效。结果术后疼痛均不同程度减轻，1个月以内镇痛疗效较满意，VAS评分较术前显著降低（P〈0．01）。随访1。5年．多数病人镇痛效果出现波动，调整刺激参数后仍能获得镇痛疗效，疼痛较术前减轻10％～90％，脑卒中后疼痛的长期疗效要好于脊髓损伤后疼痛和幻肢痛。结论MCS是治疗神经病理性疼痛的一种新方法，具有疗效肯定、可调节等优点，术后刺激参数的调整对疗效的影响至关重要。

简介：本文主要阐述了阿尔茨海默病特征和发病机制,2型DM与阿尔茨海默病、高胆固醇血症与阿尔茨海默病、2型DM与高胆固醇血症之间的相互关系。

简介：随着社会的老龄化,痴呆患者呈逐年递增的趋势,血管性痴呆(vasculardementia,VD)的发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD),而皮质下血管性痴呆是血管性痴呆的亚型之一,占血管性痴呆的75.92%;在皮质下血管性痴呆患者中,脑白质疏松症(leukoraiosis,LA)的发生率较高[1].

简介：目的探讨卒中后吞咽障碍患者皮质吞咽中枢在脑磁图中的激活情况，为吞咽皮质中枢的功能探讨提供资料。方法采用151通道Omega2000全头型生物磁仪（CTF．co，Canada）对6例卒中后吞咽障碍的患者进行脑磁信号的采集。以等电流偶极（equivalentcurrentdipole，ECD）记录肌电信号开始前-2500ms内激活脑区的部位及时间顺序。以每隔20s、25s、30s、35s时间不等的方式向受试者口腔注射室温纯净水0．5～1ml共10A。所有检查者均行头颅磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）检查，并与脑磁图的磁场变化结果融合，形成磁源性成像（magneticsourceimaging，MSI）。结果5例患者得到磁源性影像。所激活的脑区包括岛叶、初级运动感觉皮质、扣带、丘脑等。部分脑区呈现反复激活，脑内吞咽皮质激活存在5个相对较为固定的环路。中央前后回、岛叶、丘脑、扣带回持续稳定激活，其初次激活发生在一定时间段内。后扣带较前扣带回及岛叶激活较晚。结论吞咽皮质在处理吞咽信息中可能存在一定的环路。后扣带回激活较晚可能是由于卒中后吞咽皮质功能活动受损的表现。

简介：目的探讨脑磁图（MEG）静息态脑网络定位与皮质脑电图（ECoG）的一致性。方法选取难治性癫痫患者16例,术前均运用脑磁图静息态网络定位,同时运用传统的脑磁图Dipole法和SAM法皮质脑电图定位,与皮质脑电图的结果对照,分别比较两种技术的吻合度。结果16例患者均有明显的棘波放电,Dipole定位局限10例,散发6例,SAM值升高单病灶11例,多病灶5例。16例患者均显示静息态脑网络异常,敏感度100%（16/16）。Dipole定位ECoG的定位符合率为62.5%（10/16）,SAM与ECoG的定位符合率为68.7%（11/16）,MEG脑网络功能异常与ECoG的定侧符合率为100%,定位符合率为81.2%（13/16）。结论脑磁图静息态网络定位可以敏感地定位癫痫放电区,可以为癫痫手术规划提供帮助。

简介：目的研究皮质下缺血性脑血管病(SIVD)在缺血性卒中患者中的发病率、临床特点和危险因素.方法门诊连续登记的5261例发病3个月后的卒中患者入选该研究.对入选患者进行多种神经心理学和功能量表评定以及神经影像学评估,并记录人口学资料、卒中临床特点和血管危险因素.结果526例患者中,SIVD患者110例(20.9%),其中男性占61.8%,平均年龄66.8±10.5岁.高血压是最常见的危险因素(80.0%),其次是血脂异常和吸烟史,分别为52.7%和40.9%,有57.5%的惠者有2个以上的危险因素.32.7%的惠者有抑郁障碍.LawtonFAQ量表评定显示工具性日常生活能力下降的SIVD患者55人(48.0%),用Barthel指数(引)测定显示日常生活能力下降者14人(12.8%).49例(44.5%)有血管性认知功能损害,其中26例(25.6%)符合血管性痴呆标准.结论缺血性卒中患者中,SIVD约占1/5,SIVD患者认知损害、抑郁、工具性日常生活能力受累较常见,并伴有多种危险因素.

简介：目的门冬氨酸钾（potassiumaspartate,PA）作为一种电解质补充剂,在临床上广泛使用。以往的研究发现门冬氨酸钾在脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨门冬氨酸钾对创伤性脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是否有保护作用。方法TBI通过大鼠可控性皮质打击伤（controlledcorticalimpact,CCI）产生。门冬氨酸钾组或溶剂对照组在CCI发生后30min以腹腔注射给予生理盐水或62.5mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良神经功能缺损评分（modifiedNeurologicalSeverityScore,mNSS）和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及脑组织三磷腺苷（adenosinetriphosphate,ATP）、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。结果在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5mg/kg剂量的PA治疗可以明显改善神经功能缺损（P〈0.05）,降低皮质损伤体积（P〈0.01）,减轻脑水肿（P〈0.05）。此外,与溶剂对照组相比,门冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失（P〈0.01）,降低乳酸含量（P〈0.05）,并增加钠钾ATP酶的活性（P〈0.05）。结论PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA在临床脑损伤时的应用提供了实验证据。

简介：目的探讨颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组（n=12）和实验组（n=96）。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示：实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h～3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot检测显示：实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h～3d与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析表明：HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关（r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05）。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。

简介：目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响.方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组).以脑池内血液注入法制作SAH模型.对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血.分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化.结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿.C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染.实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P＜0.05).结论SAH可引起迟发性神经元死亡.

简介：目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药的方式,观察白细胞介素-6（IL-6）对大鼠皮质发育障碍（MCD）痫性放电的影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型：对新出生的SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射（180mg/kg）,20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min的基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比（25.93±1.33）min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长（31.05±2.35）min,两组潜伏期发作时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（34.58±1.02）s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[（17.75±1.94）s],两组时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（28.83±4.26）次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[（12.00±3.03）次],两组时间有明显差异（P〈0.01）。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定的保护作用。

简介：目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）基因511C/T多态性在中国汉族人群中的分布及其与脑出血的关联.方法应用聚合酶链反应（PCR）、单链构象多态性技术（SSCP）和DNA测序法检测中南大学湘雅医院神经内科自2004年10月至2005年12月收治的150例脑出血患者和122名年龄、性别相匹配的正常对照者的LCAT基因511C/T多态性.结果LCAT基因第四外显子511位点存在多态现象,此多态位点C/T在脑出血组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑出血组基因型频率CT型为3.3%,T等位基因频率为1.7%;对照组基因型频率CT型为1.6%,T等位基因频率为0.8%;脑出血组CT基因型频率、T等位基因频率与对照组相比较差异无统计学意义（P＞0.05）.脑出血组中511CC亚组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平[（1.44±0.42）mmol/L]明显高于511CT亚组[（1.06±0.30）mmol/L],比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论LCAT基因511C/T多态性可能与中国汉族人群脑出血发病无关,T等位基因可能与HDL-C代谢有关.

简介：目的探讨Sprague—Dawley（SD）大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠，按随机数字表法，分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组，每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定，RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值，并进行免疫组化评分。结果与对照组比较，严重颅脑损伤后，Shankla蛋白和mRNA的表达量增加，从伤后1h持续到伤后72h（P〈0．05），伤后24h表达量最高（P〈0.01）。结论在严重颅脑损伤后，Shankla出现1个表达高峰，在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。

简介：目的探讨小脑顶核电刺激（fastigialnucleusstimulation，FNS）对小鼠脑撞击伤（brainimpactinjury，BII）后皮质神经再生的促进作用。方法将54只昆明小鼠分为假手术组（n=7）、BII组（n=21）、FNS组（n=7）及FNS＋BII组（n=19）。假手术组仅行皮肤切开和颅骨分离，但不撞击脑组织。BII组复制小鼠自由落体脑撞击伤，FNS组单纯行FNS。FNS＋BII组在FNS后24h复制小鼠自由落体脑撞击伤。比较BII组和FNS＋BII组伤后的临床运动障碍评分。采用实时荧光定量PCR技术，观察各组小鼠脑撞击伤病灶边缘区生长相关蛋白43（GAP-43）mRNA表达的改变。结果FNS＋BII组临床运动障碍评分在颅脑损伤后3、7、14d较BII组无明显降低（均P〉0．05）。实时荧光定量PCR结果显示：FNS＋BII组GAP-43mRNA表达水平在伤后7d为（2．69±0．86）pg／μgRNA；BII组为（1．554±0．72）pg／μgRNA，明显低于FNS＋BII组（P〈0．05）。结论FNS能显著增加撞击伤后GAP-43mRNA的表达，促进神经纤维再生，但未见神经运动功能的明显改善。