简介：目的探讨大剂量高压氧治疗方案对永久陆大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）影响。方法制备雄性Sprague--Dawley大鼠永久陛大脑中动脉闭塞模型，随机分为高压氧组和对照组，每组32X，另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24h、5d对大鼠进行神经行为学评分；应用2，3，5一三苯基氯化四氮唑（2，5，5-trjphenyltetrazolfumchlorid，TTC）方法对脑组织进行染色，观察24h、5d时大鼠脑组织梗死容积；取梗死部位周围脑组织，采用凝胶电泳迁移实验（electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA）方法检测术后24h、5d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleicacid，DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。结果术后24h高压氧组神经行为学评分高于对照组[（13.33±1．53）坩（10．33±0．58），P〈0．001]。术后24h高压氧组梗死容积小于对照组[（139．75±33．59）坩（203．02±57．66），P=0．008]。术后5d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组[（16．01±4．56）坩（50．28±9．15），P=0．035]。结论大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κBDNA结合活性。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响，以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系，以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型，免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较，颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平，以及核因子-κBp65核移位现象明显增加（均P〈0．05）；经塞来昔布治疗后，海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善，与模型组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加，有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平，抑制核因子-κBp65核移位，最终降低炎性反应，逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。

简介：中央中核-束旁核复合体（centermedian-parafascicularcomplex，CM-Pf）是丘脑板内核群的重要组成部分，它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系，可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受，CM-Pf复合体作为有效靶点，而重新受到研究者们的关注，在基础、临床应用等多方面被广泛研究。

简介：肝豆状核变性（hepatolenticulardegeneration，HLD）亦称Wilson病（Wilsondisease，WD），好发于青少年，呈常染色体隐性遗传，由于铜代谢障碍导致铜离子在机体各脏器异常沉积引起多系统损害。主要病理改变为肝硬化及豆状核变性。不同地区、种族及个体差异，铜离子沉积的速度、部位及程度有所不同。临床表现复杂多样，主要表现为肝脏损害、神经精神功能障碍、肾脏损害及角膜K—F环；生化特征表现为血浆铜蓝蛋白及血清铜离子水平低下，24h尿铜排出量增加。

简介：目的构建Wilson病基因ATP7B的重组腺病毒载体.方法分别以BamHⅠ+SalⅠ双酶切pcDNA3.0/ATP7B和pDC315,将ATP7BcDNA目的基因片段和线性化的pDC315连接,定向克隆构建pDC315/ATP7B,以PCR和酶切的方法鉴定.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞构建Ad-ATP7B,PCR进行鉴定.结果经PCR和酶切鉴定证实pDC315/ATP7B构建成功.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑,说明二者在293细胞中同源重组并包装成功.经PCR证实重组腺病毒Ad-ATP7B构建已完成.结论本实验成功构建了ATP7B外源目的基因序列完全正确的重组腺病毒载体Ad-ATP7B,为下一步采用ATP7B基因重组腺病毒载体对Wilson病进行基因治疗打下了基础.

简介：目的评价磁敏感加权成像（SWI）对脑丘底核（STN）的显示价值。方法收集帕金森氏病患者13例,所有患者均接受3.0TMRI检查,扫描序列包括T2W/FSE（T2-weightedfastspin-echo,T2加权快速自旋回波）序列、T2W/FSTIR（T2加权快速短时反转恢复）及SWI序列,分别测量不同序列STN与周围组织（脑白质）的对比度和对比噪声比,并进行比较。结果三组序列STN与脑白质的对比度及对比噪声比存在显著差异。结论SWI提高了STN与脑白质的对比度及对比噪声比,提高了对STN的显示能力,最大限度地实现了对STN的可视化,对帕金森氏病患者脑深部刺激术（DPS）前定位评价、术中位置准确性的判断具有良好的应用前景。

简介：肝豆状核变性（HLD）系常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病，是少数几种可以治疗的神经遗传性疾病之一，1912年Wilson对其临床及病理特征进行了详细探讨，故亦称为Wilson病（WD）。WD基因于1993年被成功克隆。

简介：长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：一、伏隔核（nucleusaccumbenssepti，NAc）的神经解剖学基础和功能研究1．NAc的解剖定位：NAc亦称伏核．是中脑一边缘多巴胺系统环路的重要核团，属于前脑边缘核团．其前后径约10mm，左有径约15mm，上下径约5mm．其位于纹状体腹侧，底部与腹侧苍白球（ventralpallidum，VP）相毗邻，是边缘系统连接纹状体、锥体外系运动的接门。

简介：目的探讨一种简便有效的治疗高血压脑出血的手术方式。方法高血压壳核出血56例，采用颞顶直切口、小骨窗开颅手术清除血肿。结果术中无死亡病例，术后3d血肿完全消失49例，术后10d意识完全恢复45例。术后随访3～4个月，根据GOS评分，恢复良好26例，轻残15例，重残11例，植物生存2例，死亡2例。结论颞顶直切15骨瓣成形血肿清除术治疗高血压壳核出血方法简便，创伤小，效果好，值得推广。

简介：目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠（SPRHR）大脑皮质梗死后丘脑腹后核继发性损害及其机制，以为脑梗死临床康复治疗提供理论依据。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，应用尼氏染色TUNEL法和免疫组织化学染色检测大鼠梗死侧丘脑腹后核神经元形态、凋亡细胞数目，以及微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP的表达水平。结果与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核正常神经元数目减少38．31％（P〈0．01）；至手术后4周减少73．49％（P〈0．01）。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核即可见凋亡细胞（P〈0．01），至手术后2周和4周，凋亡细胞持续存在，并可见坏死细胞。与假手术组比较，手术后1周，MCAO组大鼠梗死侧丘脑腹后核微管相关蛋白-2表达水平无明显变化（P〉0．05），而胶质纤维酸性蛋白和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP表达水平明显升高（均P〈0．01）；至手术后2周和4周，微管相关蛋白．2表达水平逐渐降低（P=0．000，0．000），而胶质纤维酸性蛋白（P=0．000，0．000）和少突胶质细胞特异性标志蛋白RIP（P=0．012，0．047）表达水平则逐渐升高且呈持续高表达。结论大脑皮质梗死后同侧丘脑腹后核神经元呈进行性死亡。梗死侧丘脑神经元凋亡、延迟性星形胶质细胞反应性增生、少突胶质细胞增生及其磷脂蛋白持续高表达可能是造成梗死侧丘脑腹后核继发性损害的重要原因。

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：目的探讨次声作用后大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。方法将SD大鼠反复暴露于声压级16Hz130dB的次声环境中。用抗大鼠Ⅲ型补体受体标志物（0X42）和抗胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）的免疫组化方法，观察次声作用后即刻，7d，14d大鼠下丘脑室旁核小胶质细胞与星形胶质细胞的变化及其相互关系。结果正常大鼠下丘脑室旁核的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量较少，一般为静息性形态，胞体小，突起细长，染色浅淡。次声作用后大鼠下丘脑小胶质细胞被激活，胞体变大，突起短粗，染色深，7d以后逐渐减弱；次声作用后第7d起星形胶质细胞变多，胞体变大，突起变粗，染色深，第14d达到高潮；小胶质细胞和星形胶质细胞之间的关系密切。结论次声作用后小胶质细胞比星形胶质细胞早被激活；两者的关系密切。

简介：目的构建大鼠神经营养因子3（NT-3）基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。

简介：目的探讨血栓负荷评分（CBS）这一新提出的血管影像评分系统在使用核磁血管成像（MRA）环境下对于急性前循环脑梗死预后的预测能力。方法血栓负荷评分在MRA中分配了10分给主要的前循环动脉。当M1段近端、M1段远端或颈内动脉鞍上段发生血栓而使血管的对比浊化影不能显现时，每处异常减掉2分；当这种异常现象出现在M2分枝、A1段或颈内动脉鞍下段时，每处减掉1分。共纳入95例具有神经功能缺失（发病时NIHSS≥5）的急性前循环脑梗死患者，对他们进行发病24h内的MRA影像进行血栓负荷评分评估，并检验这一评分与预后（发病90d时的改良Rankin评分，MRS）及出血性转化的关系。结果按血栓负荷评分分值，将人选患者分为CBS≤5（9例）、CBS6-7（14例）、CBS8-9（28例）、CBS=10（44例）4组进行比较显示，各组间良好预后（90d后MRS≤2）的比例（P〈0．001）以及出血性转化的出现率（P=0．002）均存在显著统计学差异。结论在使用MRA作为影像手段时，血栓负荷评分对于前循环梗死的功能结局及梗死后出血转化的风险有一定预测能力。