简介：德尔菲法（Delphimethod）是在20世纪40年代由赫尔姆和达尔克首创，经过戈尔登和兰德公司进一步发展而来。该方法是一种由专家匿名发表意见的方式，对某个研究问题，通过多轮，反复地征询、归纳、修改各专家的意见，最后汇成基本一致的看法，作为预测的结果的研究方法。

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：目的探讨诸多临床因素和影像学特征对脑膜瘤复发的影响.以便能有效地早期预防和控制脑膜瘤复发,改善其预后.方法回顾1993～1998年武汉大学中南医院神经外科经手术治疗脑膜瘤患者156例,对其临床诊治过程和影像学资料进行分析,分析其临床因素如性别、年龄、术前KPS(KarnofskyPerformanceScale)评分、术后KPS评分、手术切除程度、组织学类型和影像学特征如瘤周水肿、肿瘤形状、肿瘤大小、骨质改变、肿瘤部位、钙化、瘤周边界、CT增强形态.应用SPSS11.07软件,进行单因素分析和多因素分析.多因素分析应用二值多元logic回归模型,以诸多临床因素和影像学特征作为自变量,复发与否作为因变量.结果经单因素分析显示:肿瘤形状、肿瘤大小、瘤周水肿、组织学类型、手术切除程度、肿瘤部位和CT增强形态与脑膜瘤复发有明显关系.多因素分析显示:肿瘤形状、肿瘤大小、肿瘤部位、瘤周水肿、组织学类型、手术切除程度和CT增强形态是影响脑膜瘤复发的主要因素.其它因素在单因素分析及多因素分析中均显示对脑膜瘤复发无明显影响.结论脑膜瘤手术切除程度、组织学类型和CT扫描增强对脑膜瘤复发有明显影响.可作为预测脑膜瘤复发的显著危险因子和标准.

简介：美国学者分析了护士健康研究中83076名（平均年龄56岁）妇女的资料。结果显示，从1980年至2004年间，共发生2280例卒中。在调整了几个影响卒中危险因素后，研究者发现，饮用含咖啡因的咖啡与卒中危险显著负相关。与饮咖啡少于1杯／月者相比，饮咖啡2～3杯／日者卒中危险减少19％；

简介：国内资料报道脑转移瘤占颅内肿瘤的3.5%～10%[1],国外报道占23.3%[2].近年来随着CT、MRI等检查手段的发展,检出率明显提高;另外一方面,随着医疗整体水平的提高,癌症患者的生存时间延长,因此脑转移瘤临床发病率有逐年上升的趋势,据美国国家癌症研究所[3](NationalCancerInstitute,NCI)2000年资料,癌症患者有20%～40%最终发生脑转移.本文对1993年3月至2002年3月收住我院的238例脑转移瘤病人的资料进行综合分析如下.

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者，面对面采集临床资料并门诊或电话随访，对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组，男4例、女17例，平均发病年龄（7．19±3．40）岁，平均诊断延误时间（13．76±11.38）年。均以肢体肌张力障碍为首发症状，20例（95．24％）呈现晨轻暮重现象，6例（28．57％）伴帕金森样症状，2例（9．52％）伴痉挛性截瘫；经小剂量左旋多巴，多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者，仅1例治疗后仍遗留肢体残疾；3例失访。随访期间左旋多巴／多巴丝肼平均维持剂量（175．35±113．51）mg／d，3例患者辅助应用盐酸苯海索（4.6mg／d）治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病，小剂量左旋多巴／多巴丝肼治疗效果显著。因此，对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴，多巴丝肼诊断性治疗，以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

简介：目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组：A组（大剂量甲基强的松龙组）、B组（小剂量甲基强的松龙组）、C组（地塞米松组）、D组（对照组）、E组（空白组）。各组均颅内种植肿瘤，于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射，A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后，与其他各组比较，D组大鼠脑组织含水率最高，E组最低（P〈0．05）；C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组（P〈0．05）；但A、B两组间无显著性差异（P〉O．05）。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿，且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。

简介：目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03mg/Kg(小剂量组)、0.3mg/Kg(中剂量组)、3mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.

简介：我肯定自己就要再次发疯了.我觉得我们没法再经历一次那些可怕时期.而且这一次我不会康复了.我开始听到幻听,没法集中精神.

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：目的分析多脑叶离断手术治疗顽固性癫痫的预后及神经功能障碍.方法回顾性分析本院收治的8例多脑叶离断病人临床资料,所有患者均为广泛半球病变,且保留一定的肢体感觉运动等中央区功能,手术方式均为保留中央区的多脑叶离断.随访内容包括发作症状,术后肢体肌力肌张力.结果至随访结束,按Engel分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级3例,Ⅲ级l例.肢体功能障碍轻微.结论多脑叶离断手术可很好的控制半球病变引起的顽固性癫痫发作,是不适合半球切除或功能半球切除术病例的一个不错选择.

简介：目的研究量化多种因素预测高血压脑出血预后的可能性.方法回顾性分析1995年以来156例高血压脑出血病例,量化多因素,从入院时临床表现和放射学结果来评价预后.结果经统计学处理,发现GCS、呼吸和瞳孔的改变、是否合并其他系统疾病、出血的部位和多少、出血后的占位效应、脑室内的情况与高血压脑出血的预后密切相关.结论综合分析多种因素并量化后,能前瞻性预测高血压脑出血病人的预后,指导选择合理的治疗手段.

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。