简介：

简介：目的构建Wilson病基因ATP7B的重组腺病毒载体.方法分别以BamHⅠ+SalⅠ双酶切pcDNA3.0/ATP7B和pDC315,将ATP7BcDNA目的基因片段和线性化的pDC315连接,定向克隆构建pDC315/ATP7B,以PCR和酶切的方法鉴定.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞构建Ad-ATP7B,PCR进行鉴定.结果经PCR和酶切鉴定证实pDC315/ATP7B构建成功.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑,说明二者在293细胞中同源重组并包装成功.经PCR证实重组腺病毒Ad-ATP7B构建已完成.结论本实验成功构建了ATP7B外源目的基因序列完全正确的重组腺病毒载体Ad-ATP7B,为下一步采用ATP7B基因重组腺病毒载体对Wilson病进行基因治疗打下了基础.

简介：目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.

简介：目的检测肝豆状核变性(Wilsondisease,WD)ATP7B基因启动子区的DNA序列,分析其结构,发现存在的突变,通过报告基因瞬时表达研究突变对启动子功能的影响.方法检测36个WD家系71名成员(其中48例WD患者)及20名正常人的基因组DNA序列并进行分析.对发现的突变,进行荧光素酶报告基因瞬时表达研究.结果(1)在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区-190、-78和+260位(转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同;(2)在48例病人中发现3例存在-183位C→T突变,其中2例为纯合突变,另1例为杂合突变,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变;(3)通过荧光素酶报告基因瞬时表达研究,发现-183位C→T突变不影响ATP7B基因启动子的功能.结论本研究在ATP7B基因启动子区未发现存在致病突变,提示ATP7B基因启动子区存在致病突变在中国人群中是不常见的.

简介：目的探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与复发脑梗死之间的关系.方法应用PCR技术和琼脂糖电泳对58例初发脑梗死患者、64例复发脑梗死患者进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与50例非脑血管疾病对照比较.结果两组脑梗死患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组分别比较均有统计学差异(P＜0.05),但复发脑梗死组患者PAI-1基因启动子区4G/5G多态性的基因型频率和等位基因频率与初发脑梗死组比较无统计学差异(P＞0.05).结论PAI-1基因启动子区4G/5G多态性是中国人群脑梗死发病的遗传学危险因素,但可能与复发脑梗死无关.

简介：目的探讨精神科住院患者误诊的原因.方法分为误诊组和确诊组,用自行设计的调查表收集两组病例的一般资料及诊断资料,并通过统计学分析筛选出造成误诊的危险因素.结果t检验及x2检验结果显示两组病例在住院次数、病史收集详细程度、临床检查全面程度、重视纵向病程特点方面均存在显著性差异(P＜0.05);Logistic回归分析结果显示,临床检查不够全面深入是造成误诊的危险因素,住院次数是误诊的保护因素.结论对精神科住院患者应全面收集病史、全面深入地进行临床检查、诊断时重视病程特点以及对出院患者应加强跟踪随访,这样才可以减少误诊率.

简介：我院自1991年1月至2002年12月共收治85例小儿重型颅脑损伤(GCS＜8分)患者,报告如下.1临床资料1.1一般资料男57例,女28例,1岁以下5例,1～3岁13例,3～6岁31例,7～14岁36例.坠落伤38例,车祸伤41例,打击伤6例.

简介：患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：目的探讨B型超声实时定位在脑胶质瘤切除术中的作用.方法在45例显微神经外科切除脑胶质瘤的手术中,使用B型超声确定肿瘤的位置,对其中30例脑功能区肿瘤配合使用皮质功能区定位刺激电极,实时判断病变切除程度.结果肿瘤均定位准确,40例显微镜下全切,5例次全切除.术后病人均恢复良好.结论术中B型超声实时定位能够准确确定肿瘤的位置,并实时监测胶质瘤的切除程度.

简介：目的：探讨利培酮对治疗精神分裂症阳性、阴性症状，无法控制的兴奋／冲动，焦虑／抑郁，认知障碍五个症状维度的疗效、安全性。方法：对符合CCMD－3诊断的住院精神分裂症（含分裂样）男女共30例（男14例，女16例，年龄30．27±10．97）患者应用利培酮治疗8周，分别于治疗前，治疗后2、4、6周用PANSS量表评定。结果：利培酮治疗精神分裂症总有效率96．67％，显效率60％。治疗阴性症状、阳性症状、无法控制的兴奋／冲动、抑郁／焦虑，认知障碍五个症状维度疗效均好，治疗前后存在显著差异。起效时间在2周内。EPS发生率为40％，多发生于第2周。部分需合用盐酸苯海索治疗。结论：利培酮是一种较理想的抗精神病药，对精神分裂症的阴性、阳性、无法控制的兴奋／冲动、抑郁／焦虑、认知障碍均有较好的疗效，且起效快，安全性高，疗效持久，值得临床推广使用。

简介：醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液．本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白水平，评价其神经保护作用。

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：1病例报告A先生，42岁，国家公务员，已婚，个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠，并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣，自我评价下降，觉得做任何事情效率下降，注意力集中不起来，并且有早醒。就医后诊断抑郁症，服用帕罗西汀20mg／d，1周左右自觉精神状态好转，心情改善显著，思维活动“比平时想得多，想得快”，自我描述为“比平时的状态要好”，唯一不满意的是“勃起不行”，求助医生后，考虑是轻躁狂的出现，建议停用帕罗西汀，改服碳酸锂，但患者要求仅改善“性问题”，为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg／d，同时联合碳酸锂0．75／d。随后患者的性问题逐渐好转，同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失，如此1年时间，期间基本正常，偶有失眠，能适应工作，工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂，仅服米氮平，约1月后出现入睡困难，但并不感到累，且感觉精力充沛，性情变得急躁，想法多，咨询医生，建立停米氮平，重服碳酸锂，1月后基本恢复正常。

简介：脑室-腹腔分流术后感染因其反复发作,最终分流管梗阻而致手术失败;可导致颅内感染,形成脑室-腹腔分流术后最为严重的并发症脑室炎;抗感染治疗以及治疗后再分流时机的选择较困难.我科自2003年1月至2005年1月共治疗脑室-腹腔分流术后并发感染患者9例,现对其诊断及治疗分析如下.

简介：脑卒中，又称中风，分为缺血性与出血性两大类。两者发病率之比在欧美为80／20，在中国大陆为65／35。缺血性脑卒中的主要病因有二：1、颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄，占55％。2、心脏病的心脏手术，占40％。其它颅内、颅外病因不少，但总数不及5％。故脑缺血脑梗塞绝大多数（＞95％）病在颅内而因在颅外颈部。心腔内形成的血栓，或颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄区形成的血栓，随血流经颈内动脉入颅．阻塞脑动脉的分支，从而引起脑梗塞。监控心脏病、预防心腔血栓形成，或早期发现颈部颈内动脉血栓形成，则脑梗塞可以预防。通过无创、无痛、无害的颈部“B”型超声波简捷检测方法，在无任何临床症状的亚健康情况下，可以查出颈部颈动脉潜藏的颈内动脉斑块及附于其上的血栓，故目前脑卒中的预防已成为可能。

简介：目的研究杏仁核注射β-淀粉样肽（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠脑内Aβ1-40、Bax的表达变化，以及葛根素（Pue）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和Pue治疗组，以Aβ25-35。右侧杏仁核注射制备大鼠AD模型，用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力，用免疫组织化学方法检测大脑皮层与海马组织Aβ1-40。和Bax的表达。结果假手术组脑内有Aβ1-40、Bax的少量表达，两者均以皮层内为多，海马组织内少；AD模型组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40与Bax的表达增加．较假手术组大鼠有显著性差异．P〈0．01；Pue能改善AD模型组大鼠的学习记忆能力，Pue治疗组大鼠皮层和海马组织Aβ1-40、Bax表达减少，与AD模型组比较有显著性差异，P〈0．05。结论Pue可能通过下调脑组织Aβ1-40和Bax表达，抑制β-淀粉样肽的神经毒性，减轻脑皮层和海马神经元凋亡．具有神经保护及抗痴呆作用。

简介：目的分析急性颅内血肿清除术后继发对侧颅内血肿的发生时间,形成原因及预防治疗.方法我们自1989年9月～2001年8月收集共9例,行颅内血肿清除术.结果9例第一次手术回病房后,昏迷4例,手术对侧瞳孔逐渐增大24h内再次CT复查,发现对侧颅内血肿.另5例在第一次手术后48h复查CT,均提示手术对侧颅内血肿,血肿量在30-80ml,其中5例为脑挫裂伤伴硬脑膜下血肿,中线结构移位明显,2例为颞枕部硬膜外血肿,2例为颞叶脑内血肿.硬膜外血肿2例和颞叶脑内血肿2例手术治疗,预后良好.5例脑挫裂伤伴硬膜下血肿立即行手术治疗,清除血肿,4例血肿清除后脑搏动较弱,5例均行硬膜减张缝合并去骨瓣.手术后死亡3例,2例手术后有偏瘫.结论一侧外伤性颅内血肿在手术后继发血肿的发生率为0.8%～2.2%,多发生在48～72h之内[1].其形成原因是多方面的:急性颅内压增高引起的血管自主调节丧失,血管床扩张淤血,脑血管内外压力差增大可能也是重要因素[2].并且常在脑挫裂伤的基础上继发出血,亦可因过度换气,使用脱水降压剂及去骨瓣减压不当使颅内压骤降有关.