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  • 简介:1病例报告患儿男,12岁。无意中发现右耳垂下肿物一年入院。患儿一年前右耳垂下出现肿块,不痛,逐渐增大。检查:右腮腺区可扪及约3.5cm×2.5cm大小肿块,表面光滑,活动度差,与周围组织粘连,有压痛。门诊以“右腮腺肿瘤”收治。病理检查:组织呈腺泡状,实性巢状结构,少数区呈乳头状结构,癌细胞圆形,胞质透明或呈嗜碱性,核圆,居中(图1-封4)。病理诊断:右侧腮腺腺泡细胞

  • 标签: 腺泡细胞癌 腮腺 儿童
  • 简介:原发性肝癌是我国死亡率居第2位的恶性肿瘤,其中以肝细胞(HCC)为主,占95%以上。肝癌的治疗主要是以外科切除为主的多学科综合治疗模式。上世纪90年代兴起的射频消融(radiofrequencyablation,RFA)发展迅速,在肝癌综合治疗体系中发挥着重要作用,已在肝癌的临床治疗中得到广泛应用。

  • 标签: 肝肿瘤 射频消融治疗 疗效
  • 简介:肝细胞(HCC)死亡率高,晚期治疗手段有限,生存期短,对多种化疗药物易产生多药耐药。近年来HCC的分子靶向药物研究取得到了很大的进展,且与其它化疗药物联合作用有着很好的研究前景。本文对目前肝细胞的治疗药物进行了归纳与阐述,深入探讨各类药物在未来发展的潜力以及可能面对的挑战,为延长晚期肝癌生存期寻求有效的综合治疗方案。

  • 标签: 肝细胞癌 治疗 分子靶向药物 多药耐药
  • 简介:HCC的早期诊断是其治疗的关键,HCC血清标志物的检测又为其诊断提供了有利的途径,并且操作简单,敏感性高和特异性强。目前常用的血清标志物为AFP、AFP变异体、AFPmRNA、AFU、GGT、DCP、AIF、GPC3等。这些标志物的联合使用有助于HCC的诊断及预后。

  • 标签: 肝细胞癌 肿瘤标志物 血清
  • 简介:目的通过研究广西地区肝癌患者中黄曲霉毒素B1(AflatoxinB1,AFB1)-DNA加合物的表达和p53第249密码子突变情况及其关系,探讨AFB1长期暴露与人群原发性肝细胞(hepatocellularcarcinoma,HCC)发生的关系。方法实验组为广西医科大学第一附属医院肝胆外科收治的63例HCC患者行根治性手术切除的肝肿瘤组织。按肿瘤大小分为小肝癌组(≤5cm)和大肝癌组(〉5cm),同时小肝癌组包括两个亚组Ⅰ组(≤3cm)和Ⅱ组(〉3cm)。另取10例来自肝移植供肝及肝外伤切除的正常肝组织作为正常对照组。通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法检测各组样本AFB1-DNA加合物的表达,并以PCR结合直接测序的方法检测其p53第249密码子的突变情况。结果小肝癌组的AFB1-DNA加合物阳性率最高(73.8%),显著高于大肝癌组(P=0.016)。而小肝癌组p53第249密码子的突变率(35.7%)却显著低于大肝癌组(P=0.007)。正常对照组AFB1-DNA加合物阳性率为50.0%,但未发现p53第249密码子存在突变。Ⅰ组与Ⅱ组之间无论是AFB1-DNA加合物阳性率还是p53第249密码子的突变率差异均无统计学意义(P1=0.676,P2=1.000)。实验组中,33.3%的样本为AFB1-DNA加合物和p53第249密码子突变双阳性,22.2%的样本为AFB1-DNA加合物和第249密码子突变双阴性。结论广西为AFB1高污染地区,正常人群普遍存在AFB1的暴露。AFB1的暴露可增加HCC的发病概率。p53第249密码子突变可能是影响AFB1相关HCC发生、发展的因素。结合AFB1-DNA加合物表达和第249密码子突变的情况,可有效地了解肝癌患者长期持续性或非持续性的AFB1暴露下DNA的累积损伤情况。

  • 标签: HCC AFB1 DNA加合物 p53第249密码子 突变
  • 简介:目的探讨p53与p21蛋白在乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露原发性肝细胞中的表达及意义。方法运用免疫组化S-P法检测67例手术切除经病理证实为原发性肝细胞的肝癌组织及11例正常肝组织p53蛋白与p21蛋白的表达情况。结果67例肝癌组织中p53和p21蛋白表达的阳性率分别为79.1%(53/67)和44.8%(30/67)。p53蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为95.2%(40/42)、20.0%(2/10)、73.3%(11/15);p21蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为45.2%(19/42)、60.0%(6/10)、33.3%(5/15)。p53蛋白表达在实验组与对照组A组、B组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);p21蛋白表达在实验组与对照组A组和B组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。p53和p21蛋白在肝癌组织中的表达呈低度负相关,其相关性无统计学意义。p53与p21蛋白表达率在实验组及对照组A组和B组中,其相关性均无统计学意义。11例正常肝组织p53及p21蛋白表达均为阴性。结论在双暴露因素下的肝癌发生过程中,p53有更高的阳性表达率,且p53的表达对p21具有着促进或抑制的多重作用,提示可能为乙肝病毒和黄曲霉毒素双因素协同作用的结果。

  • 标签: P53蛋白 P21蛋白 乙肝病毒黄曲霉毒素 肝细胞癌
  • 简介:目的:回顾性分析比较联合化疗及最佳支持治疗对晚期原发性胆囊的临床受益反应率及生存期。方法:将39例晚期原发性胆囊的患者非随机地分成3组,其中FAP组12例;GFO组8例;BSC组19例。化疗组每3~4周重复1次,治疗2周期后进行疗效评价,采用Kaplan-Meier法分析患者生存期,Log-rank法进行检验。结果:FAP组的客观有效率16.7%(2/12),GFO组为25.0%(2/8),两组相比无显著性差异(P〉0.05)。临床受益反应(CBR)率三组分别为25.0%、37.5%和26.3%;如将FAP组和GFO组合并成化疗组,化疗组与BSC组无显著性差异(P〉0.05)。化疗组和BSC组的平均生存时间分别为6.7月和5.2月,两组用Log-rank检验后无显著性差异(P〉0.05)。结论:对于晚期原发性胆囊患者,应用FAP和GFO方案化疗并不优于最佳支持治疗。

  • 标签: 胆囊肿瘤 化疗治疗 生存期
  • 简介:垂体转移是指颅内或颅外的恶性肿瘤转移至垂体区域,包括垂体前后叶、垂体硬膜、蛛网膜、鞍膈等,是十分罕见的颅内恶性肿瘤。可发生以乳腺癌、肺癌及甲状腺癌[1]转移,肝癌转移至垂体腺,国内未见报道.现将我院收治的1例报道如下,

  • 标签: 垂体转移癌 诊断 出血 病例报告
  • 简介:目的探讨TACE和微波固化消融联合治疗肝细胞的疗效。方法治疗组:TACE和超声引导下经皮肝穿刺微波消融(PMCT)联合治疗肝细胞46例;对照组:TACE治疗肝细胞40例。结果治疗组与对照组的1a、2a、3a生存率分别是65%、30%、15%和30%、10%、0,两组之间有显著性差异(P〈0.005)。两组的局部复发率和并发症发生率分别是20%、85%和25%、70%,两组之间比较无显著的统计学意义(x^2=0.013,P=0.6,x^2=1.35,P=0.25)。结论TACE和微波固化消融联合治疗可望成为肝细胞的治疗途径之一。

  • 标签: 肝细胞癌 TACE 经皮肝穿刺微波消融
  • 简介:肝细胞(以下简称肝癌)是世界上髙发病率恶性肿瘤之一,在全世界恶性肿瘤发病率排前十位。肝癌常常伴有门静脉侵犯,并形成门脉栓,但肝癌伴有胆管栓在临床上相对少见,并且诊断上易与胆管结石、胆管、肝功能衰竭等疾病混淆.文献报道肝癌患者合并胆管栓的发生率仅为1.2%-9%。

  • 标签: 胆管癌栓 肝细胞癌 肝癌患者 科研 恶性肿瘤 门静脉侵犯
  • 简介:目的检测Yes相关蛋白(YAP)在肝细胞(HCC)组织中表达的差异,探讨其与HCC患者临床特征及预后的关系。方法选取具有完整临床及预后资料的98例肝切除术后HCC患者的石蜡组织标本,采用免疫组化技术检测组织与旁组织中的YAP表达差异,回顾性分析YAP表达的差异与患者临床特征及预后之间的关系。结果肝癌组织中YAP阳性表达率为21.4%(21/98),YAP阴性表达率为78.6%(77/98),YAP高表达率为10.2%(10/98);单因素分析显示,本组HCC患者的中位无复发生存期和中位总生存期与术前甲胎蛋白(AFP)水平、大血管侵犯或存在瘤栓、YAP表达状态有关(P﹤0.05);多因素分析结果表明,AFP≥20ng/ml、YAP表达阳性是影响HCC患者术后生存的独立危险因素;生存分析结果显示,YAP阳性组中位无复发生存率和中位总生存率低于YAP阴性组(P﹤0.05)。结论YAP与HCC的进展及预后有关,YAP可以作为HCC术后预测预后的一个新指标。

  • 标签: 肝细胞癌 YAP 免疫组化
  • 简介:目的探讨原发性胆囊的误诊原因,寻找预防的方法。方法回顾性分析1985至2002年41例术前未确诊或疑诊而术后病理诊断为原发性胆囊的临床资料。结果术前诊断为胆囊结石25例、急性胆囊炎2例、萎缩性胆囊炎6例、胆囊息肉2例,胰头2例、总胆管结石2例、上消化道穿孔l例、肝癌l例。结论要提高警惕,增加对原发性胆囊发病率上升的认识,加强对高危人群的监测,认识到B超检查的局限性;必要时术中冰冻切片检查,亦可提高胆囊的诊断率。

  • 标签: 原发性胆囊癌 肿瘤 误诊 诊断 预防措施 临床资料
  • 简介:患者女,55岁,农民,因进食梗噎感1年余于2006年7月3日入院。既往有胃溃疡史12年。人院查体无明显异常,鼻咽部及其它部位未发现肿瘤。6月27日电子胃镜示:距门齿26~28cm处可见2个卵圆形隆起病灶,大小0.7cm×0.6cm及2cm×1.5cm,有蒂样组织,表面糜烂坏死不明显,组织弹性存在,食管下端未检及明显异常改变,HP(++)。胃镜诊断考虑:食管平滑肌瘤伴异形增生?灶性癌变?超声内镜示侵犯粘膜下层。病理诊断:鳞状细胞可能。

  • 标签: 食管淋巴上皮瘤样癌 组织病理学 淋巴基质 EB病毒
  • 简介:1病例报告男性,67岁,工人。因纳差、消瘦、右上腹疼痛3mo,于2005年10月30日入院。自诉近3年一直颜面部发红,否认肝炎病史及高原生活史。查体:营养中等,面部、颈部潮红,无皮肤黏膜黄染,可见肝掌、蜘蛛痣。腹平坦,肝脾未扪及肿大,移动性浊音(-)。实验室检查:HBsAg(+):ALT25U/L,AST43U/L,GGT125U/L,A42.3g/L,G48.4g/L,TB24.3μmol/L,DB6.2μmol/L;BUN4.9mmol/L,

  • 标签: 原发性肝癌 红细胞增多症
  • 简介:肿瘤和炎症之间的相互关系一直是长期争议的焦点。大量流行病学研究已经证实多种肿瘤与慢性炎症相关,即慢性炎症增加了罹患肿瘤的风险并促进了肿瘤的进展。肝细胞是典型代表,机体在感染因素(乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒)以及非感染因素(酒精、黄曲霉素的体内蓄积及代谢性疾病)的长期刺激下形成了一种慢性炎症状态,在这种背景下有利于促进肝癌的发生、发展及转移。但是肝癌和慢性炎症之间的分子机制尚未完全清楚,本文将从肿瘤炎症微环境、炎症相关信号通路以及临床上与预后相关的系统炎症指标等方面,就慢性炎症和肝细胞之间关系的研究进展作一综述。

  • 标签: 肝细胞癌 慢性炎症 进展
  • 简介:随着医疗技术的进步,使肝细胞(hepatocellularcarcinoma,HCC)的治疗得到较快发展,患者的总生存期和无瘤生存期明显延长,但复发率仍然较高。慢性乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)和丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)感染被认为与HCC发生、发展及复发的关系密切,可能参与第二次致癌过程。目前抗病毒治疗在HCC的治疗中已取得一些进展,本文就此作一综述。

  • 标签: 肝肿瘤 肝细胞癌 抗病毒治疗 乙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒
  • 简介:1病例报告卢某,男,54a,职员。因发现右腹股沟肿物10余年,于2007年3月29日入院。查体:全身情况良好,无发热、消瘦、黄疸,未见蜘蛛痣与肝掌,双颏下、右颌下多个直径2~3cm肿大淋巴结,右腹股沟区扪及6.0cm×5.0cm×4.0cm实质性肿物,肝脾未扪及,移动性浊音(-),右下肢轻度浮肿。入院检查:乙肝HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+),肝肾功能正常,AFP74.57μg/L。

  • 标签: 淋巴瘤 恶性 肝癌 原发性 重复
  • 简介:目的探讨间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)基因在肝细胞(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用荧光原位杂交法(fluorescentinsituhybridization,FISH)检测ALK在213例HCC组织中的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的相关性。结果213例HCC中无ALK基因重排阳性,28例存在ALK基因拷贝数增加(ALKgenecopynumbergain,ALK-CNG)现象。ALK-CNG阳性表达与HCC患者年龄。性别。AJCC分期。Child-Pugh评分及复发情况均无明显相关性(P〉0.05),与HCC患者预后相关(P=0.048),晚期患者中ALK-CNG阳性组与阴性组的无进展生存率差异有统计学意义(P=0.007)。单变量和多变量Cox回归分析显示,ALK-CNG阳性是HCC患者的独立预后预测指标(P=0.046)。结论HCC患者ALK基因重排阳性少见,但存在ALK基因拷贝数增加现象,且可能是影响HCC患者预后的不良因素。

  • 标签: 肝肿瘤 间变性淋巴瘤激酶(ALK) 荧光原位杂交法 临床意义
  • 简介:目的研究广西地区人肝细胞发生、发展过程中β-catenin基因突变和蛋白表达状况。方法采用PCR联合基因直接测序法,检测108例肝细胞组织中β-catenin基因的突变;同时采用免疫组化方法检测β—catenin蛋白的表达状况。结果108例HCC组织中仅有12例发生β-catenin基因突变,突变率为11.1%。108例HCC组织中β—catenin蛋白阳性表达率为70.0%(75/108),其中14.6%(11/75)为细胞核阳性;57.3%(43/75)为细胞质阳性;28.0%(21/75)为细胞膜阳性。β—catenin蛋白在12例有突变的样本中表达阳性率为100%。结论广西地区肝癌中β—catenin基因突变率比较低;β—catenin基因突变可能为导致β—catenin蛋白过表达的因素之一,并参与了肝癌癌变过程。

  • 标签: 肝肿瘤 Β-CATENIN 突变