简介：餐桌上的营养学1．黄豆对治缺铁性贫血和神经衰弱有益1斤黄豆中含铁质55毫克，不但量多且易被人体吸收和利用，对缺铁性贫血十分有益；1斤黄豆中含磷2855毫克，对神经衰弱和身虚体弱的孩子十分有益。

简介：游戏目的锻炼宝宝触觉和抓握能力。3个月的宝宝已经开始喜欢上了自己练习抓手臂范围以内的物品，多为宝宝提供机会，既可提高宝宝的协调能力和抓握能力，还能促进宝宝自然智能发展。

简介：领导才能指的是不挥舞手中的权务棒，而是授权别人去干。小小的胜利可以由一个人单枪匹马夺得，但那种带来最后成功的伟大胜利就不可能靠单干压得了。

简介：游戏目的锻炼宝宝行走能力。12个月的宝宝已经能够自己扶着东西慢慢地走了，但是胆子还比较小。这个游戏可以鼓励宝宝大胆地走，锻炼行走能力。这个时期的宝宝具有强烈探索欲，他们通过对环境的积极探索，扩大了自己的世界，逐步树立自信心。

简介：丁宗一教授：今天我们讨论的话题是关于早产儿、低体重儿和危重新生儿（简称为早产低出生体重儿）营养-喂养问题。这是国际儿科学界当前的一个前沿课题，既是基础儿科学在生长发育研究的最新动向，也是儿科临床在ICU抢救过程中应当掌握的营养支持的技术。

简介：1记不住小朋友名字很正常刚人园的宝宝年龄还小，以具体形象思维的发展为主。所以，他们会比较容易记住具体的事物，比如同伴的外貌、幼儿园的滑梯，而不容易记住那些抽象的东西，比如老师姓什么、同伴叫什么，这相对于宝宝的年龄来说是很正常的。

简介：目的探讨低体重早产儿动脉导管未闭(PDA)的早期手术干预方法及疗效。方法2012年1月至2015年12月本院收治33例低体重早产儿PDA,均在NICU协助下进行手术治疗。根据治疗方案分为药物治疗失败后采用Prolene缝线结扎未闭动脉导管组(G1组)和直接采用Prolene缝线结扎未闭动脉导管组(G2组)两组,比较两组病史、临床资料、病死率及主要并发症情况。结果两组病史因素及临床资料比较,差异无统计学意义(P>005)。G2组无一例死亡,G1组病死率为133%,差异有统计学意义(χ2=628,P<005),G2组并发症的发生率为111%,G1组并发症的发生率为333%,差异有统计学意义(χ2=1192,P<005)。结论早期在NICU与外科协作下选用Prolene缝线结扎未闭动脉导管是PDA安全有效的治疗方式。

简介：目的观察匹多莫德口服液对支气管哮喘患儿临床疗效。方法选取2014年8月至2016年8月深圳市南山区人民医院儿科收治住院的哮喘患儿120例为研究对象,随机分为观察组和对照组各60例。对照组患儿给予吸氧、止咳、祛痰、解痉、平喘、抗感染等常规对症治疗,观察组患儿在对照组治疗基础上加用匹多莫德口服液治疗,4周为1个疗程,共治疗3个疗程。观察患儿临床症状、体征变化及肺功能(第1秒用力呼气容积、用力肺活量、最大呼气流量)、免疫功能的改善和疗效情况。结果观察组总有效率为93.3%(56/60),显著高于对照组73.3%(44/60),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后第1秒用力呼气容积、用力肺活量、最大呼气流量显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值显著高于对照组,CD8+显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论匹多莫德口服液治疗小儿支气管哮喘疗效显著,安全性较好,能够明显提高患儿免疫力,临床推广、应用价值更高。

简介：婴幼儿,特别是体重在10kg以下先心病患儿因其本身的特殊性,外科治疗死亡率较高,术中体外循环管理是提高手术成功率的一个关键部分.我院自1998年7月至2001年12月共施行体重在10kg以下的小儿心内直视手术34例,取得较为满意的结果.现将术中体外循环管理总结报告如下.

简介：目的探讨低剂量毒死蜱（chlorpyrifos,CPF）暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能（DA）神经元发育和神经行为的影响。方法将出生后11dSprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜（DMSO）组和生理盐水（NS）组。CPF组在大鼠出生后11～14d经腹部皮下注射低剂量（每日5mg/kg）CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15d、20d、30d及60d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶（TH）的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30d和60d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。

简介：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气综合征（Ob-structivesleepapnea／hypopneasyndrome，OSAHS）指睡眠过程中频繁出现的部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构，从而引起一系列病理生理变化［1］。儿童OSAHS是一个独立的临床综合征，在流行病学、病因及病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面均与成人有很大差异。儿童OSAHS发病率约为2％～3％，最常见于3～6岁年龄阶段的儿童［2］。主要表现为睡眠时打鼾、张口呼吸、频繁憋醒，伴夜眠不宁、哭闹、遗尿等［3］，如不及时干预治疗，往往造成心血管疾病、认知水平障碍、生长发育落后等一系列并发症，甚至可造成儿童在睡眠中突然死亡［4，5］。OSAHS特征性的慢性间歇性低氧（chronicintermittenthypoxia，CIH）类似于再灌注损伤，可导致机体氧化应激状态发生改变。氧化应激在OSAHS及其并发症的发生发展中起关键作用。有关成人OSAHS与氧化应激的研究报道较多，而对于儿童这方面的研究起步较晚，本文总结分析了国内外近几年来的研究成果，就氧化应激在儿童OS-AHS及其相关并发症的研究进展作一综述。

简介：目的应用高分辨微阵列比较基因组杂交技术（Array-CGH）,对中国人群不明原因的智力低下/发育迟缓（MR/DD）患儿进行全基因组拷贝数变异（CNVs）筛查,获得在这些不明原因MR/DD患儿中CNVs的检出率,并分析其中的罕见CNVs与MR/DD的相关性,以此评估Array-CGH对不明原因MR/DD可能的遗传病因诊断作用。方法根据特定筛选条件收集在首都儿科研究所临床诊断为不明原因MR/DD患儿,用Oligo244KDNA芯片筛查全基因组CNVs。针对所发现的CNVs,首先将其与国际基因组CNVs多态性数据库（databaseofgenomicvariants）进行比对,剔除常见多态性CNVs,将获得的罕见CNVs应用美国波士顿儿童医院遗传诊断实验室的临床分子诊断平台,结合基因组异常拷贝数数据库（DECIPHER）进行核查并与既往相关文献比对,以发现罕见CNVs在不明原因MR/DD患儿中的检出率。结果2004年7月至2008年7月共收集111例不明原因MR/DD患儿,平均年龄为6岁,男女比例为1.775。28例患儿发现36个罕见CNVs,CNVs平均长度为1326kb（29～8760kb）,这些CNVs均无法被常规染色体G带检查所识别。通过评估,19例患儿携带可能与MR/DD相关的CNVs,另1例患儿的CNVs临床意义不明确,Array-CGH在不明原因MR/DD患儿中发现携带与疾病相关的罕见CNVs的诊断率为17.1%（19/111例）。22/36个（66.1%）罕见CNVs曾被美国波士顿儿童医院Array-CGH数据库、DECIPHER数据库、既往MR/DD微阵列研究文献所报道。1例患儿在15q11.2-13.1存在2098kb的基因组缺失,覆盖Prader-Willi综合征/Angelman综合征关键区的多个候选基因,包括SNRPN、NECDIN、SnRNAs和UBE3A,结合该患儿面部表型、临床检查以及Array-CGH结果,诊断为非典型性Prader-Willi综合征。结论基因组CNVs相关的微缺失/重复是中国人群中不明原因MR/DD患儿的原因之一,高分辨Array-CGH技术可在不明原因MR/DD患儿中发现更多的遗传病因,帮助和提高不明原因MR/DD的分子

简介：支气管哮喘临床表现为反复发作的喘息、咳嗽、气促和胸闷，其本质是由多种炎症细胞和细胞因子参加的气道慢性炎症，抗炎、解痉、对症治疗为控制哮喘的基本方法。有报道，在中、小剂量吸入型糖皮质激素（ICS）基础上联合长效β2受体激动剂（LABA），比单纯提高ICS剂量能更好地控制哮喘。但由于同时使用两种吸入剂和两个吸入装置，往往易使患儿混淆用药，依从性下降。因此ICS联合LABA的复方制剂合装于一个装置成为必要。

简介：目的介绍脉搏传导时间（PTT）技术的原理和使用方法，提高对PTT技术的认识，探讨其在诊断儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）中的应用。方法对高度怀疑OSAHS的儿童进行整夜的PTT监测，连接鼻导管、热敏电阻检测口和鼻气流的变化来判断呼吸暂停及低通气事件，并根据PTT的变化趋势结合口、鼻气流的变化来区分阻塞性和中枢性呼吸事件，心电极、血氧探头共同检测PTT和血氧，体位监测器检测睡眠时体位的变化，记录数据并用SPSS11．0软件分析。结果125例疑似OSAHS儿童，其中男85例，女40例，年龄2～12岁，平均年龄5．8岁，全部顺利通过PTT监测，无一例半途中止，患儿接受程度高。PTT监测结果显示，最长阻塞性呼吸暂停时间（MOAT）为（32．02±20．80）s，其中男（30．47±21．97）s，女（34．26±18．22）s；最长中枢性呼吸暂停时间（MCAT）为（14．45±6．55）s，其中男（14．34±7．59）s，女（14．78±4．54）s；最长低通气时间（MHT）为（57．04±25．22）s，其中男（53．80±21．95）s，女（62．20±30．68）s；阻塞性呼吸暂停指数（OAI）为6．00±6．44，其中男5．44±7．37，女7．33±3．93；中枢性呼吸暂停指数（CAI）为0．85±1．00，其中男0．79±1．07，女0．98±0．87；低通气指数（HI）为5．68±6．04，其中男5．72±5．00，女5．60±7．84；最低血氧（minimumSaO2）为（83．26±12．88）％，其中男（81．97±12．93）％，女（85．58±15．87）％；微觉醒指数（arousalindex，Arousals）为26．39±12．46，其中男28．09±13．58，女22．75±9．29。125例疑似OSAHS儿童中，2例（1．6％，2／125）诊断为正常，13例（10．4％，13／125）诊断为上气道阻力综合征，41例（32．8％，41／125）诊断为轻度OSAHS，47例（37．6％，47／125）诊断为中度OSAHS，22例（17．6％，22／125）诊断为重度OSAHS。对不�

简介：目的探讨围生期环境因素如喂养方式、生命早期营养状况等对婴儿乙肝疫苗低／无免疫应答的影响，为研究乙肝疫苗免疫失败机制提供依据。方法采用病例对照研究设计，纳入来自5家协作医院儿童保健科参加常规体检的1周岁的双生子和无关个体组成两个独立样本，排除无关个体样本中低出生体重儿及两样本中乙肝表面抗原（HBsAg）阳性及母亲有乙肝病史的研究对象。通过病案调查及现场访谈，收集研究对象的父母健康状况、母亲孕产史、婴儿出生状况及1岁以内体检信息等可能的暴露因素资料。在分析乙肝疫苗低／无免疫应答的相关影响因素时，双生子样本采用XTGEE广义估计模型，无关个体样本采用Logistic回归模型和Tobit回归模型进行分析。结果纳入分析的双生子样本为370人，无关个体样本为300人。19．2％（71例）双生子和11．7％（35例）无关个体在接种乙肝疫苗后发生低／无免疫应答。在双生子样本中，父亲吸烟（OR=4．50，95％CI：2．52～8．03）和低出生体重（OR=2．55，95％CI：1．33～4．87）可能增加乙肝疫苗低／无免疫应答风险，Apgar评分高和0～1周岁体重增长量大可能降低乙肝疫苗低／无免疫应答的风险。但在出生体重正常的无关个体样本中未发现上述因素与乙肝疫苗低／无免疫应答的相关性。结论按照0—1—6方案接种乙肝疫苗后，低出生体重、父亲吸烟、Apgar评分和0～1周岁体重增长量与婴儿发生乙肝疫苗低／无免疫应答相关。

简介：目的：分析吸入布地奈德混悬液联合经鼻持续气道正压通气治疗新生儿肺炎的疗效。方法：在2021年3月-2022年11月期间从我院收治的新生儿肺炎中随机挑选70例，且分为两个小组，一组为对照组，另一组为观察组，两个小组病例数均为35。对照组使用常规治疗，观察组使用吸入布地奈德混悬液联合经鼻持续气道正压通气治疗，对两组患儿临床症状消失时间、治疗有效率进行观察。结果：从临床症状消失时间情况来看，观察组患儿肺部啰音消失时间为（4.85±0.70）d、紫绀消失时间为（0.44±0.07）d、气促消失时间为（4.21±0.27）d，和对照组相比，观察组所需时间要更短一些（p＜0.05）。从治疗有效率情况来看，观察组为97.14%，和对照组的80.00%相比，观察组要更高一些（p＜0.05）。结论：在新生儿肺炎中应用吸入布地奈德混悬液联合经鼻持续气道正压通气治疗可以有效缩短患儿临床症状消失时间，提升治疗有效率，值得临床推广和应用。

简介：目的探讨信号转导和转录激活因子6（STAT6）以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3（ORMDL3）在哮喘小鼠气道重塑中的作用，并观察布地奈德（BUD）对上述两种物质水平的干预作用。方法BALB／c雌性小鼠30只，随机分为对照组、哮喘组和BUD组。应用鸡卵清蛋白（OVA）激发试验建立哮喘小鼠模型，BUD组在每次激发前30min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入，对照组应用生理盐水替代OVA溶液。苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变；ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平；RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达。结果哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显，而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻。哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组（P〈0.05），且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组（P〈0.05）。Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3mRNA在哮喘组的表达呈正相关（r=0．676，P=0.032）。结论STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程，BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达，改善气道重塑。

简介：目的分析体重正常的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿体脂肪含量的影响因素,为OSAHS患儿肥胖的早期筛查及干预提供依据。方法从2012年1月至2013年12月在上海儿童医学中心门诊就诊的鼾症患儿和社区招募的健康儿童且行PSG监测者中选取:体重正常、行人体成分检测、年龄3~7岁儿童。分为病例组(OSAHS轻度亚组、中重度亚组)和对照组(原发性鼾症亚组、健康儿童亚组),分析睡眠参数与人体成分的差异,以多元线性回归分析人体成分与睡眠结构和觉醒参数的相关性。结果病例组纳入58例,其中OSAHS中重度亚组30例,OSAHS轻度亚组28例;对照组63例,其中原发性鼾症亚组33例,健康儿童亚组30例。4个亚组间年龄、性别和BMIZ评分差异无统计学意义(P>0.05)。①4个亚组在呼吸暂停低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、最低氧饱和度及呼吸相关脑电觉醒反应指数(RAI)、自发脑电觉醒反应指数(SAI)、睡眠压力指数(SPS)差异总体上有统计学意义(P<0.05),亚组间两两比较显示,AHI、OAI、最低氧饱和度、RAI和SPSOSAHS轻度、OSAHS中重度亚组高于原发性鼾症亚组和健康儿童亚组(P<0.05)。②4个亚组间去脂体重、蛋白质、骨骼肌、静息代谢率、内脏脂肪面积、上臂围和腰臀比差异总体上无统计学意义,体脂肪含量和体脂肪百分比差异有统计学意义,其中OSAHS中重度亚组最高。③多元线性回归分析显示,体脂肪含量与SPS呈正相关(r=0.641),与AHI、OAI、最低氧饱和度无显著相关性。结论OSAHS可能与正常体重儿童的体脂肪含量增加相关,引起体脂肪含量增加的主要相关因素可能是睡眠片段化而非间歇性缺氧。

简介：目的研究神经管畸形（NTDs）胚胎脑组织和皮肤组织DNA总体甲基化以及错配修复基因启动子区甲基化水平。方法在山西省吕梁地区以医院为基础进行病例-对照研究。从县级医院及妇幼保健院收集经B超诊断为NTDs的胎儿标本,同时收集非病理性引产、无畸形和发育迟缓的胎儿作为正常对照组。运用甲基化定量试剂盒测定脑组织和皮肤组织的DNA总体甲基化水平,甲基化特异性多连接依赖性探针扩增试剂盒检测7个错配修复基因（MLH1,MSH2,MSH6,MSH3,MLH3,PMS2和MGMT）启动子区甲基化水平。结果共有65例NTDs胚胎,48例对照胚胎进入研究。①NTDs组的脑组织DNA总体甲基化水平显著低于对照组（5.3%vs6.5%,P〈0.001）,DNA总体低甲基化显著增加了NTDs发生风险（OR=4.98,95%CI：1.42-17.53）。皮肤组织DNA总体甲基化水平在两组间差异无统计学意义（13.3%vs13.1%,P〉0.05）;②NTDs和对照组的MSH6启动子（MSH6-301：2.5%vs3.7%,P〈0.05）和PMS2启动子（PMS2-328：5.7%vs6.7%;PMS2-142：2.0%vs2.7%,P〈0.05）的甲基化水平存在显著差异。结论DNA总体低甲基化、错配修复基因启动子区的异常甲基化修饰与NTDs发生有关。