简介：上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的最重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志。

简介：干细胞是指具有高度增殖和自我更新能力，并可以分化成为两种以上不同类型组织细胞的细胞。近期的研究表明，成人干细胞可以诱导产生超越自己胚层界限的其他胚层来源细胞。如：骨、软骨、肺实质、肌肉、肝脏细胞等。本文就其向肾实质细胞分化的相关研究进展综述如下。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：目的观察应用细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）回输治疗对膀胱癌术后患者CD4、CD8细胞水平的影响，探讨CIK预防膀胱癌术后局部复发的疗效及安全性。方法对34例膀胱癌术后患者行CIK回输治疗，监测膀胱肿瘤复发情况、治疗前、治疗1月及治疗1年后的CD4、CD8、CD4／CD8水平、血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标。结果随访24～36个月，仅1例PT1G3患者肿瘤复发（2．94％），时间为术后第24个月。治疗前CD4、CD8、CD4／CD8分别为25．3±4．1、27．5±3．9、0．92±0．17，治疗1月后和1年后cD4、CD8、CD4／CD8分别为36．3±5．1、22．8±2．6、1．59±0．28和35．6±3．8、21．9±3．1、1．62±0．34，治疗前后CD4、CD8水平差异有显著性（P〈0．05）。治疗前后血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标差异无显著性（P〉0．05）。结论CIK细胞回输免疫治疗预防膀胱癌术后局部复发安全有效。

简介：在西方国家,前列腺癌（prostatecancer,PCa）是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位（27％,233000例）及死亡率的第二位（10％,29480例）[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变（随机）模型和CSCs（分层）模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞；对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段；PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�

简介：1病例摘要患者,男性,58岁,因排尿不畅,尿频、尿急、尿痛,肉眼血尿1个月于2003年8月30日以"前尿道结石,前尿道肿瘤"入院.体检:距尿道外口约6cm处有一硬节约8.0cm×1.0cm大小,质硬,相对固定,难以推动.前列腺指检:肛门括约肌功能良好,前列腺Ⅱ度大,质中等,无压痛,无结节,中间沟消失.静脉肾盂造影提示:前列腺增生症.

简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：患者,女,56岁,因左侧腰腹部疼痛1周就诊,无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿,既往无特殊病史。查体：T36.7℃,P86次/min,BP140/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）,全身浅表淋巴结未触及肿大,心肺无明显异常,腹平软,左肾区稍隆起,有压痛,叩击痛。血常规：Hb91.9g/L,血细胞比容27%。尿常规：RBC（＋＋）。

简介：目的探讨分化抑制因子1（inhibitorofdifferentiation,Id-1）下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆（si-Id-1）和对照载体克隆（sscon）。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

简介：目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后，分为4组：0μg／m1组（A组）、20μg／ml组（B组）、50μg／ml组（C组）、100μg／ml组（D组）。分别用0μg／ml、20μg／ml、50μg／ml、100μg／ml低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）刺激肾小管上皮细胞24h，用油红O法检测细胞内中性脂质，通过透射电子显微镜下观察自噬体形成，荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成，Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ／ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多；②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内自噬泡逐渐增多，但达到一定浓度（即100μg／ml）后自噬泡急剧减少；③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性，在0～50μg／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多，但达到一定浓度即100μg／ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少；④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ，但以LC3-Ⅰ为主，在0～50g／ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加，LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加，但LC3-Ⅱ增加更明显，50μg／mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg／mlLDL组的2倍，LC3-Ⅱ表达是0μg／ml的3倍，差异有统计学意义（均P〈0．05），LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值逐渐增高，分别为0．41，0．82，1．23，差异有统计学意义（均P〈0．05），但LDL达到100μg／ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少，100μg／mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg／ml组LDL相同（P〉0．05），LC3-Ⅱ表达降至为0μg／mlLDL组的1．5倍，LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0．52，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系，自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。

简介：目的探讨前列腺癌肿瘤浸润性树突状细胞（tumorinfiltratingdendriticcells，TIDCs）的数量与活化功能的变化，并探讨分析前列腺癌组织TIDCs的表达与患者血清PSA值、年龄、Gleason评分、骨转移等情况的相关性。方法运用免疫组化Envision两步法染色技术标记28例前列腺癌组织及10例良性前列腺增生组织树突状细胞（dendriticcell，DC）的CD1a及CD83分子，镜下观察被标记的DC的形态和分布情况并人工计数，比较良性和恶性前列腺组织的DC的CD1a及CD83的均数，使用student—t检验，P％0．05为差异有统计学意义。进行28例前列腺癌患者CD1a、CD83、年龄、PSA、Gleason评分的Pearson相关分析及Logistic回归分析，以．P〈0．05为相关性有统计学意义。结果前列腺癌组织DCCD1a多分布在癌周，染色浅，数量比前列腺增生组织CD1a的数量少，差异有统计学意义（P〈0．05）；前列腺癌组织DCCD83亦分布于癌周，染色较浅，数量比前列腺增生组织CD83的数量略多，差异无统计学意义（P〉0．05）；28例前列腺癌患者的CD1a、CD83、年龄、PSA的相关性不显著，相关无统计学意义（P〉0．05）。结论前列腺癌TIDCs多分布在癌周，总体数量（用CD1a标记）较良性前列腺组织少，活化的TIDCs（用CD83标记）的数量与良性组织相差不大；CD1a、CD83与年龄、PSA、Gleason评分及骨转移相关性不显著。

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.

简介：目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200～800mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS200～800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.

简介：目的探讨精索恶性纤维组织细胞瘤的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析1例精索恶性纤维组织细胞瘤的临床资料,结合相关文献分析讨论该病的病因、临床表现、诊治方法及预后。结果患者右腹股沟区肿物2年,泌尿系彩色多普勒超声检查发现右腹股沟区有一3.3cm×1.7cm中低混合回声结构,CT检查见右侧腹股沟区类圆形异常密度影,病变内部密度欠均匀,呈高低混杂密度,行精索肿物切除术,病理检查结果为精索恶性纤维组织细胞瘤。结论精索恶性纤维组织细胞瘤为罕见的高度恶性肿瘤,易误诊、误治;病史、B超、CT及MRI检查等是诊断精索恶性纤维组织细胞瘤的重要手段,确诊依靠组织病理学检查;治疗推荐广泛性或根治性切除术联合术后辅助放疗。

简介：目的观察全雄激素阻断（CAA）治疗前后前列腺干细胞抗原（PSCA）mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织（包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织）进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%（0~89%）±9.4%下降到CAA后33.8%（0~92%）±7.7%（P〈0.001）。CAA前95.2%（40/42）的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%（27/40）,且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6：19.3%±4.7%；Gleason=7：38.8%±7.2%；Gleason≥8：73.4%±13.8%（P〈0.05）。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达；去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。

简介：目的研究树突状细胞（DCs）在睾丸原发性淋巴瘤（PLT）患者睾丸组织中的免疫表型及其分子机制。方法采用免疫组织化学染色法（IHC）检测10例正常人及7例睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、CD83、HLA-DR、IDO表达水平,并进行体视学分析与统计。结果正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均有CD11c、DC-SIGN、CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达；其中CD1a、BDCA-2、HLA-DR、IDO阳性细胞表达分布于睾丸间质区域；CD11c及DC-SIGN在睾丸间质区域及生精细胞中均可见阳性表达；睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c、DC-SIGN、CD1a、HLA-DR、IDO表达水平较正常睾丸显著增高，且差异有统计学意义（P〈0.05）；正常睾丸及睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中均未见CD83阳性细胞表达。结论睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中CD11c^＋髓样DCs（mDCs），DC-SIGN^＋间质型DCs，CD1a^＋DCs、HLA-DR、IDO表达水平显著增高，提示睾丸原发性淋巴瘤患者睾丸组织中表现为耐受性DCs，并在睾丸免疫环境失稳态及肿瘤细胞免疫豁免过程中起重要作用。

简介：中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。

简介：正常人尿中蛋白质含量甚微，很少见到管型，在病理情况下，肾小球滤膜通透性增加，大量蛋白质渗出，在远端肾小管及集合管的管腔内，受酸性环境影响，蛋白质逐渐变性为凝胶，经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型，尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变，以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎；以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但，以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：目的探讨以纤维蛋白凝胶为支架，通过组织工程技术以胃．重建膀胱的可行性。方法从实验动物获取膀胱黏膜，体外培养并扩增移行上皮细胞。分别通过纤维蛋白凝胶（实验组）和keratinocyte-SFM（对照组）将单个细胞悬液移植于带血管蒂的去黏膜胃片，将胃片缝成囊状（新膀胱），固定于腹壁。于术后2、4、6、8周取胃片进行组织学及免疫组化分析。结果实验组术后随时间延长新膀胱有不同程度挛缩；HE染色提示胃囊腔面有上皮样细胞覆盖，2周时细胞覆盖率约50％，4—8周时约70％。这些细胞分布不均匀，分层不明显；上皮样细胞AE1／AE3染色和CK7染色均阳性。对照组各标本均严重挛缩，腔隙消失，无上皮覆盖。结论将体外培养扩增的尿路上皮细胞通过纤维蛋白凝胶移植至去黏膜胃片，可以使去黏膜胃片移行上皮化，从而重建膀胱。