简介：中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。

简介：目的探讨膀胱肿瘤并类白血病反应的临床特点,以提高对膀胱肿瘤并类白血病反应的认识。方法对2013年太和医院收治的1例膀胱肿瘤并类白血病反应患者的临床资料进行回顾性分析,同时复习相关文献,分析其临床特点。结果本例与相关文献报道的5例共6例患者纳入研究,其中男5例,女1例,年龄（59.0±14.9）岁;临床分期均≥T3N0M0。文献纳入的5例患者均行膀胱根治性全切术,术前外周血白细胞最高水平平均为（70.68±25.49）×109/L,术后2周内3例患者血白细胞降至正常范围;1例明显下降,但未恢复正常;1例术后血白细胞不降反高于术前,该病例病情进展极快,术后1个月死亡。本例患者同时合并主动脉夹层及下肢静脉血栓,不适宜手术,确诊后予保守治疗,2个月后死于多器官功能衰竭。6例患者术后平均生存时间为（5.00±3.93）个月。结论膀胱肿瘤并类白血病反应较少见,高度恶性,预后不良,外周血白细胞计数可动态反映肿瘤的进展及控制情况。

简介：正常人尿中蛋白质含量甚微，很少见到管型，在病理情况下，肾小球滤膜通透性增加，大量蛋白质渗出，在远端肾小管及集合管的管腔内，受酸性环境影响，蛋白质逐渐变性为凝胶，经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型，尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变，以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎；以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但，以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。

简介：肾脏病患者为结核病的易感人群。结核病为肾脏病患者严重的机会性感染之一，促使肾脏疾病恶化，增加并发症，病死率高。肾脏病与结核病的相关问题主要集中在类固醇性结核病、肾移植后结核病和终末期肾脏病的结核病。

简介：患者,男,77岁,因“厌食1年,加重伴恶心、呕吐1周”于2017年8月25日入院。化验检查尿蛋白阳性,血肌酐轻度升高(具体不详),同时发现血压高,最高160/80mmHg,未系统诊治。半年前检查血肌酐180μmol/L;1周前患者厌食有所加重,并伴有恶心、呕吐等不适,呕吐物为胃内容物,伴有体质量明显下降,近一年约下降10kg左右,遂就诊我院。病程中时有头晕,无胸闷、气短,无关节疼痛,无光过敏,无口腔溃疡,饮食欠佳,睡眠尚可,大小便正常。既往健康。入院时查体:血压150/90mmHg,慢性病容,贫血貌,双肺呼吸音清。

简介：冷球蛋白血症（cryoglobulinemia）可以无任何临床症状,但也可引起各种器官系统损害,后者被称为冷球蛋白血症病（cryoglobulinemicdisease）或冷球蛋白血症血管炎（cryoglobulinemicvasculitis）[1,2]。严格讲,这些器官系统损害虽然主要由血管炎引起,但又并非完全由血管炎引起,所以用＂冷球蛋白血症病＂命名似乎更恰当。该病的患病率并不清楚,估计为1/100000人口[3],中老年及女性居多[1,3]。

简介：目的：研究尿液白细胞介素-18（IL-18）在慢性肾脏病基础上急性肾损伤（AonC）诊断中的应用价值。方法：入选住院的AonC患者（AonC组）、稳定的慢性肾脏疾病（CKD对照组）患者及体检中心无CKD的体检者（正常对照组）各28例,分别收集各组的临床、实验室检查资料及尿液标本;采用ELISA方法检测尿IL-18水平,用比色法检测尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖酐酶（NAG）水平,进行综合分析。结果：尿IL-18水平在AonC组、CKD对照组和正常对照组分别为343.10（230.76～721.78）ng/L、205.97（137.06～319.62）ng/L、44.44（12.42～107.19）ng/L。AonC组尿IL-18水平显著高于CKD对照组和正常对照组（P〈0.01）。相关性分析显示,AonC组尿IL-18水平与血清肌酐水平呈正相关（r=0.665,P〈0.01）。ROC曲线分析提示,尿IL-18在AonC诊断中特异性较高,曲线下面积为0.886,P〈0.01;当以212.4ng/L为截点时,其在诊断AonC时的敏感性和特异性分别为85.7%和76.8%。3组患者尿液NAG水平亦存在统计学意义（P〈0.01）,但尿NAG水平与Scr无显著性相关。ROC曲线分析显示,曲线下面积为0.67。当检测的截点为10.5U/L时,其诊断的敏感性和特异性分别为74.1%和58.9%。结论：尿IL-18水平在慢性肾脏病基础上急性肾损伤时明显上升,在慢性肾脏病基础上急性肾损伤诊断中的意义值得进一步研究。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）已经成为一个全世界范围内的公共健康问题，由于其患病率高、病死率高和医疗费用昂贵，CKD的防治性措施越来越受到重视。在过去的70多年中，低蛋白饮食一直被认为可减轻尿毒症症状，改善代谢异常，控制高血压，延缓CKD进展，推迟开始透析时间，而受到广泛倡导。近年来，随着CKD低蛋白饮食治疗的研究越来越深入，人们对低蛋白饮食治疗的有效性及安全性也有了新的认识。

简介：一、营养治疗对慢性肾脏病的意义限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节。在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时，为防止营养不良，建议给患者同时补充复方a-酮酸制剂或必需氨基酸制剂。但是，已有研究表明，补充复方a-酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂。

简介：近年来，国内外陆续报道甲亢患者服用丙基硫氧嘧啶（PTU）可以引起抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性小血管炎（MPA），笔者曾诊治1例，现报告如下。

简介：在过去的几十年中，多数发展中国家慢性病的患病率都在不同程度地进行性增长，由此带来的疾病负担也是惊人的，这些慢性病主要包括：心血管疾病、糖尿病、肥胖和慢性肾脏病（CKD）。来自美国第三次全罔健康与营养调查报告（NHANESⅢ）的数据表明：CKD1～5期患者在普通人群中所占的百分比分别为：3．3%、3．0％、4．3％、0．2％和0．2%。由此可见，目前诊治的终末期肾脏病（ESRD）患者只是实际CKD患者中很少的一部分。

简介：目的：研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法：将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组（n=10只）、造模组（n=10只）。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果：与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加（P〈0.05）;P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加（P〈0.05）;造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论：糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

简介：镰状细胞病（SCD）患者中发生血小板活性增高，但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压（PAH），以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮（NO）导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood，2007，110（6）：2166～2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志，与PAH严重程度（r=0．58，P〈0．001）、血管内溶血的试验标志物（如网织红细胞计数）（r=0．44，P=0．02）相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性，阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。

简介：1975年,降钙素原首先在动物体内被发现[1],Assioct等[2]在1993年首先报道了降钙素原在诊断细菌感染导致的全身炎症反应中有着较好的敏感性与特异性。现阶段,随着糖尿病、高血压等代谢性疾病的发病率增高,慢性肾脏病的患病率逐年上升。最新调查研究发现,我国成年慢性肾脏疾病患者约1.2亿（[3]）。

简介：2001年3月至2007年2月，诊治因慢性附睾炎等病致不育症的患者87例，疗效较好，有所体验，特予报告：

简介：目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydiseases，CKD）4期、维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）和持续非卧床腹膜透析（continuousambulatoryperitonealdialysis，CAPD）患者睡眠质量的动态变化及其影响因素。方法选择我科住院并接受随访的128例患者，其中CKD4期（CKD4期组）患者43例、MHD患者（MHD组）41例、CAPD患者（CAPD组）44例，随访1年，每6个月用匹兹堡睡眠指数量表评估睡眠质量，并记录实验室指标。单因素及多因素Logistic分析睡眠质量的影响因素。结果3组患者间年龄、性别、社会经济因素、吸烟、体质量指数、Charlson合并症指数、原发肾脏病无统计学差异（P〉O．05）。基线和第6个月时，MHD组和CAPD组的睡眠质量总分均显著高于CKD4期组（P〈0．05）。随访第12个月时，3组间睡眠质量总分无统计学差异（P〉0．05）。同基线值相比，随访第6个月时3组睡眠质量总分均显著升高（P〈0．05）。同随访第6个月时相比，随访第12个月时CKD4期组睡眠质量总分显著升高（P〈0．05），透析组无显著改变（P〉0．05）。随着患者PSQI总分的动态变化，3组患者血红蛋白、钙磷乘积、全段甲状旁腺素和超敏C反应蛋白也发生改变。年龄（0R=1．83，P=0．01）、血红蛋白（0R=1．46，P=0．01）、钙磷乘积（0R=1．25，P=0．02）、全段甲状旁腺素（0R=1．17，P=0．03）、超敏C反应蛋白（OR=1．32，P=0．04）与睡眠质量差显著相关。结论CKD4期以上患者睡眠质量随着时间的推移逐渐恶化，老年、贫血、钙磷代谢紊乱及微炎症反应是影响睡眠质量差的独立危险因素。

简介：目的：探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法：将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组：正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组（2.6g·kg-1·d-1灌胃）,于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果：尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论：初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。

简介：目的研究厄贝沙坦对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠足细胞podocin表达的影响。方法建立链脲佐菌素（S]忍）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型，随机分为3组：正常对照组（N组）、模型对照组（DM组）和厄贝沙坦治疗组（DI组）。于治疗后第4、8周，测定24h尿蛋白定量；于治疗后第8周处死大鼠，采用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（Q-RT—PCR）法分别检测大鼠肾组织podocin蛋白和mRNA的表达。在光镜和透射电镜下观察肾脏病理变化。结果与N组相比，DM组第4、8周24h尿蛋白定量均升高（P〈0．01）；与DM组相比，DI组治疗后第8周24h尿蛋白定量降低（P〈0．01）。与N组相比，DM组podocin蛋白和mRNA表达均降低（P〈0．01）；与DM组相比，DI组podocin蛋白和mRNA表达均升高（P〈0．01）。治疗后，DI组大鼠足细胞病变较DM组减轻。结论厄贝沙坦可上调DKD大鼠肾脏podocin表达，改善肾脏病理损害，减少蛋白尿。

简介：熊佩华主任医师是＂江苏省名中医（中西医结合）＂专家,江苏省第二批老中医药学术指导教师。从医40余年对于中医药和中西医结合治疗内科疑难疾病有较深的造诣。特别是对于慢性肾脏病的诊疗工作方面具有较高的学术造诣和丰富的临床经验。笔者作为熊佩华主任医师的学术继承人,