简介：目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用（P〈0.05）;PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组（P〈0.05）。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

简介：自身免疫性肝炎是一种以高球蛋白血症、血清自身抗体阳性率高和界面性肝炎为特征的肝脏炎症性疾病。药物诱导的自身免疫性肝炎约占9％～17％。目前，药物诱导的自身免疫性肝炎的发病机制尚不十分明确，亦无特异性的诊断标准。早期停用致病药物及应用糖皮质激素治疗，预后一般较好。本文重点介绍其流行病学现状、发病机制和临床特征等方面的研究进展。

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简介：缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是一种在缺氧条件下广泛存在于NSL动物和人体内的氧敏感性转录因子，通过调节缺氧诱导基因表达参与组织细胞对低氧的适应性应答，其表达是机体适应低氧的关键环节和起始步骤。近年研究发现HIF-2a可能与脂代谢过程有密切联系。本文就HIF-2α对脂肪酸代谢和胆固醇代谢的调节作用作一综述。

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简介：目的：观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只，以30mg/ml二乙基亚硝胺（DEN）溶液作为饮用水，建立肝癌模型。在开始喂养后的0w、4w、8w、12w、16w、20w和24w，各处死3只动物，对所取肝脏组织行石蜡包埋切片，采用天狼新红染色，对胶原纤维进行检查。通过Image-ProPlus6.0对采集的样本进行光密度积分（IOD）定量，应用SPSS16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20w后肝组织发生癌变；在4w末，小鼠肝组织胶原纤维IOD为（97.610±18.640），明显低于8w末胶原纤维IOD水平[（377.054±63.668），P＜0.05]；在8w末，胶原纤维IOD为（377.054±63.668），明显低于12w末胶原纤维IOD[（625.875±110.846），P＜0.05]；在16w末，胶原纤维IOD为（847.289±53.473），显著低于20w末胶原纤维IOD[（1671.301±292.593），P＜0.01]；在20w末，胶原纤维IOD为（1671.301±292.593），显著低于24w末胶原纤维IOD[（3968.450±138.949），P＜0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加，变化明显，可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。

简介：1983年发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关Hp在慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡发病中的作用已引起国内外学者的高度重视,并且认为,Hp是胃腺癌发生的一种Ⅰ类(肯定)致癌物.流行病学资料提示,Hp感染人群胃癌发生危险性显著高于对照人群[1-3].动物实验证实,Hp慢性感染易引起胃粘膜组织恶性转化[4-5],但其致癌机制尚不清楚.

简介：骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白，又称为早期T淋巴细胞活化因子1（earlyTlymphocyteactivation1，Eta-1）或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系．称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白，其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似．因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌，并参与多种生命现象。现在认为，在局部炎症中，它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。

简介：热休克蛋白（heatshockproteins,HSPs）是一组高度保守的肽类蛋白质，主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解。HSPs广泛存在于人、动物、微生物、植物等各个物种的细胞内，生理条件下占细胞内蛋白质总量的2％-5％。近年来。HSPs与肿瘤的关系备受关注，已证实胃癌的发病与HSPs关系密切。

简介：

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。

简介：肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用,除了参与消化吸收以外,人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄,这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与,肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白,这些载体蛋白与肝炎,肝内胆汁郁积,肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系.本文所要综述的多药耐药相关蛋白2(themuhidrugresistanceprotein2,MRP2)就是这类载体中的一个.目前关于MRP2的研究主要集中在MRP2介导的肿瘤耐药以及MRP2缺乏所导致的高胆红素血症这两个方面.本文从MRP2的结构功能、与肿瘤化疗耐药之间的关系,MRP2缺乏与高胆红素血症之间的关系以及MRP2表达障碍时MRP3对其代偿作用等方面,对MRP2的研究进展作一简单介绍.

简介：白蛋白是人体细胞外液中含量最多的蛋白,具有维持血浆胶体渗透压、抗炎、抗氧化、结合和转运物质以及调节凝血功能等多种生物学功能。终末期肝病患者体内白蛋白存在数量和功能的异常。应用人血白蛋白治疗终末期肝病,可以增加有效循环容量,减少肝肾综合征等并发症的发生;人血白蛋白还可用于分子吸附再循环系统,发挥吸附小分子物质、清除毒素等作用。本文简要回顾了白蛋白的生物学功能,综述了人血白蛋白在终末期肝病治疗中应用的相关临床研究新证据,同时分析了人血白蛋白在临床应用中存在的误区,以期为人血白蛋白在终末期肝病治疗中的应用提供指导。

简介：

简介：背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150mg·kg-1·d-1.实验第8d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

简介：目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示，两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端，便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙，AQP9表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性（rw=-0.791、-0.882，rRT=-0.836、-0.855，P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934，P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收，在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。

简介：目的探讨检测血清降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）和血清淀粉样蛋白（SAA）水平在指导急性胆管炎患者应用抗生素的临床价值。方法2016年6月～2017年5月我科诊治的118例急性胆管炎患者均接受碳青霉烯类抗生素治疗，再被分成两组，53例观察组患者依据血清感染标志物水平决定停用抗生素，65例对照组则依据传统的经验治疗停药。常规检测血清PCT、CRP和SAA。结果治疗前，两组患者血清PCT、CRP和SAA水平比较，差异无统计学意义（p〉0.05），在平均治疗9d后，对照组血清上述三种感染标志物水平显著低于观察组，差异有统计学意义（P〈0．05）；在观察组，当血清PCT浓度低于0．25ng/ml、CRP浓度低于10mg/ml，或者SAA浓度低于10mg/ml，满足其中一项时，即停用抗生素治疗，而在对照组，则依据传统的经验，待体温和血象正常后3d停用抗生素治疗，结果观察组应用抗生素是时间为（8．6±1．9）d，显著短于对照组的（10．7±2．0）d（P〈0．05），观察组应用抗生素药物花费为（2465．7±306．4）元，显著少于对照组的（3147．2±294．1）元，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论通过PCT、CRP和SAA联合检测可有效地指导并缩短临床应用抗生素治疗急性胆管炎患者的时间，对临床控制抗生素滥用有帮助。

简介：