简介:目的确定在兔子的椎间盘内注射重组人骨形态发生蛋白-2(recombinanthumanbonemorphogeneticprotein-2,rhBMP-2)诱导椎体间融合的可行性。方法将24只成年新西兰大白兔,随机分为2组,每组12只。用微量注样器将含有rhBMP-2200μg的生理盐水溶液20μl和等量的生理盐水分别注射到成年新西兰大白兔的L4~5椎间盘的髓核内。术后10、30、60及90天进行X线照相和组织学检查。结果注射椎间盘未见免疫排斥反应。实验组可见纤维环和软骨终板成骨并在相邻椎体间形成骨桥。对照组的椎间盘内未见骨形成。结论利用注射的方法,rhBMP-2可诱导椎间盘成骨,达到椎体间融合的目的。
简介:通过比较脑肿瘤患者和正常人脑脊液的二维凝胶电泳图谱(two-dimensionalelectrophoresis,2DE),并对差异蛋白进行质谱鉴定,以寻找肿瘤特异脑脊液蛋白.以脑肿瘤患者和正常人的脑脊液为研究对象,采用固相pH梯度(immobilizedpHgradient,IPG)2DE分离总蛋白质,凝胶经银染显后,用ImageMaster2D图像分析软件进行比较分析、识别差异表达的蛋白质.结果得到肿瘤患者脑脊液蛋白点924个,正常脑组织蛋白点607个,匹配512个,匹配率分别为55.4%和84.3%,去冗余后发现,有35个蛋白点只在脑肿瘤患者脑脊液图谱中出现.肿瘤患者脑脊液和正常对照脑脊液双向电泳图谱有明显差别,但是本实验尚未对这些差异蛋白进行质谱鉴定,所以未找出肿瘤特异蛋白.
简介:目的探讨他克莫司后处理能否诱导大鼠缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术(s0)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组,每组10只大鼠,采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,SO组仅行置管,IR组在脊髓缺血20分钟后行再灌注,TP组在脊髓缺血20分钟后再灌注,即刻经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5mg/kg。再灌注后7、14天采用Tarlov评分法检测大鼠后肢运动功能,脊髓组织切片HE染色观察病理学改变。结果SO组大鼠各时间点后肢Tarlov评分均为5分,形态学检测显示脊髓组织结构正常;IR组大鼠Tarlov评分明显降低,脊髓组织呈现出坏死、水肿、空腔形成等缺血再灌注损伤表现;TP组大鼠Tarlov评分结果显著优于IR组,脊髓组织病理变化较IR组为轻。结论建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,并初步证实他克莫司后处理能诱导缺血脊髓对再灌注损伤的耐受。
简介:以氨基酸组成为特征对膜蛋白的分类,忽略了序列残基之间的相关性信息,而采用传统支持向量机算法作为分类算法,在解决多类问题时会出现分类盲区问题。针对这两种情况,计算蛋白质序列的氨基酸组成、二肽组成以及6种氨基酸相关系数,将三类特征结合,作为膜蛋白序列的特征向量;同时采用模糊支持向量机作为分类器,解决了传统支持向量机在多类数据识别中的盲区问题。测试结果表明,在相同特征输入下,模糊支持向量机分类性能优于传统支持向量机;在相同分类器的情况下,氨基酸组成、二肽组成和相关系数组合的特征选择方法的分类性能优于只使用其中一类或两类特征的方法;而采取组合特征和模糊支持向量机相结合的分类策略,在独立性数据集测试中的整体预测精度达到97%,优于现有的多种分类策略,是目前最有效的膜蛋白分类方法之一。
简介:目的观察研究使用抗生素骨水泥抗感染并形成诱导膜,采用膜诱导自体骨或结合异体骨材料移植技术治疗胫骨骨髓炎及其术后骨缺损的临床效果。方法自2010年9月~2015年9月手术治疗15例胫骨骨髓炎患者,一期病变切除,抗生素骨水泥植入,外固定支架固定,6~8周诱导膜形成后二期手术取出骨水泥,自体骨或结合异体骨材料移植,采用膜诱导技术修复骨缺损促进骨质愈合。结果随访12~52月,15例患者感染无复发,骨折均获愈合,功能恢复良好。结论采用抗生素骨水泥膜诱导自体骨或结合异体骨材料移植技术治疗胫骨骨髓炎及其术后骨缺损可以取得良好的治疗效果。
简介:目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞(BMSC)生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液(DMEM)进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间(12、24、48h)进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高(80%);ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是(422.66±24.42)ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是(521.10±20.16)ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[(279.63±14.91)ng/L,(326.70±14.85)ng/L]相比,差异有统计学意义(P〈0.05);激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。