简介：线粒体在生理情况下是细胞的能量转换器,支持细胞存活;在缺血再灌注损伤时则中介细胞凋亡和坏死,线粒体通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）在此过程扮演了关键角色.抑制MPTP的开放是心肌保护最有前途的药物作用靶点之一,该文综述其研究进展.

简介：预适应（preconditioning，PC）现象是1986年由Murry等首先报道的狗的一种心肌自我保护机制。是指预先给予短暂的几次非致死性缺血，可以提高心肌对后续的长时间的缺血及再灌注损伤的耐受性，这种现象称为缺血预适应（ischemiapreconditioning，IPC）。随后这种现象在猫、鼠、猪、羊等不同的动物中观察到，在人冠心病患者中同样也得到证实。由于这种现象具有明显的临床价值，遂成为了近年来的研究热点。

简介：Circulation杂志2014年6月13日在线发表的一项研究发现，糖尿病心衰患者左心房心肌线粒体呼吸减少，氧化应激增加，表明线粒体功能障碍在糖尿病心衰病理生理过程中扮演着一定的角色。无独有偶，心脏线粒体功能障碍和氧化损伤与肥胖之间也存在关联。但由于肥胖和高血糖之间存在重叠，上述研究无法严格意义上区分线粒体功能改变到底与肥胖相关还是与糖尿病相关，抑或只与胰岛素抵抗相关。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清高敏肌钙蛋白T（hs-TnT）及线粒体偶联因子-6（CF6）含量在冠状动脉循环中的变化。方法纳入2009年4月到2011年3月期间我院收诊的AMI患者60例,同期选取冠脉造影结果无狭窄或狭窄程度〈50%的患者30例作为对照组。取两组受试者冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清,分别采用发光免疫法和放射免疫法测定hs-TnT及CF6浓度。结果AMI患者冠状静脉窦、冠状动脉与外周静脉血清中hs-TnT、CF6浓度与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;AMI患者冠状静脉窦血清hs-TnT、CF6较冠状动脉血清hs-TnT、CF6均值升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论AMI可导致冠脉循环hs-TnT和CF6浓度升高,二者可在一定程度上预测心肌梗死面积。