简介:目的:研究CYP2D6*10基因多态性与美托洛尔治疗高血压疗效的关系。方法:60例原发性高血压患者口服美托洛尔47.5mg/d三日后,测定口服美托洛尔2h的血药浓度。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYP2D6*10基因型,根据基因检测结果高血压病人被分为CC型组(野生型纯合子,快代谢型,14例),CT型组(突变杂合子,中代谢型,25例)和TT型组(突变纯合子,弱代谢性,19例)3组。根据CYP2D6*10基因型调整美托洛尔用量,一周后,再次检测口服美托洛尔2h的血药浓度,并检测基因导向治疗前后的平均心率及血压。结果:基因导向治疗前,美托洛尔血药浓度TT组显著高于CC和CT组[(64.74±32.94)ng/ml比(26.57±19.40)ng/ml比(23.88±12.86)ng/ml,P<0.01];与TT组比较,CC组平均收缩压[(132.84±13.40)mmHg比(144.14±14.28)mmHg]、舒张压[(76.95±9.07)mmHg比(81.36±7.33)mmHg]、心率[(69.13±11.83)次/min比(76.66±7.33)次/min]明显升高(P均<0.05)。基因导向治疗后各组的血药浓度、平均收缩压、舒张压及心率无统计学差异(P均>0.05)。与基因导向治疗前比较,CC组治疗后血药浓度显著升高,平均收缩压、舒张压及心率显著降低(P<0.05),CT组、TT组的血压及心率与治疗前比较无统计学差异(P>0.05)。结论:CYP2D6*10基因多态性影响美托洛尔药物代谢及其治疗高血压病的疗效,基因导向个体化治疗可显著改善疗效,短时间内达到理想治疗目标。
简介:目的随机选择21例患者,分成窦房结功能正常组和窦房结功能低下组。方法在不同时间对同一患者使用美托洛尔和普奈洛尔2种β受体阻滞剂,分别与阿托品合用阻断植物神经,测定心脏固有心率(IHR)。并在阻断植物神经前后测定窦房结功能的另2项指标(SNRT及SNRTc)。观察2种药物的测定结果,以探讨在食管电生理检查中应用新的β受体阻滞剂替代普奈洛尔测定IHR的可行性。结果美托洛尔与普奈洛尔测得IHR值分别为,正常组:(94.9±8.7),(92.4±10.2);低下组:(75.0±9.4),(73.4±9.4),经统计学处理无显著性差异(P>0.25),阻断植物神经前后的其他2项电生理学指标(SNRT及SNRTc)亦无显著性差异(P>0.1)。
简介:目的探讨美托洛尔对患者运动功能的影响.方法采用自身对照和病例对照的方法,选择治疗组为83例服用美托洛尔的患者,对照组是以年龄、性别、疾病种类匹配的83例无服用美托洛尔的患者,进行症状自限性终点的平板运动试验.观察治疗组患者在用药期间、停药后和对照组患者平板运动试验各项指标的变化,以及运动试验的结果,并分析治疗组用药中的患者总运动时间与年龄、用药剂量、用药持续时间,最大运动心率达到靶心率的百分比与用药剂量、用药持续时间的关系.结果应用美托洛尔的患者用药期间,所有患者运动试验终点均为'极度疲劳”,该组患者停药后,有9例原来阴性的患者表现阳性,23例可疑的患者均表现阳性,但不伴有严重心绞痛;对照组的患者,4例因心绞痛发作终止运动试验,其他患者也因'极度疲劳”终止运动试验.应用美托洛尔期间的患者,总运动时间、代谢当量、运动最大心率、运动最大心率达到同年龄组亚极量心率的百分比、运动后收缩压均比自身停药后和未服药的对照组低,差别均有统计学意义.总运动时间和HR%与用药剂量、用药持续时间无直线相关关系.年龄与运动总时间呈轻度负相关,并有统计学意义.即应用美托洛尔后,患者的运动功能和运动耐量受到一定程度的抑制,这种抑制作用体现在患者身上是运动时'疲劳感”出现比不用药的患者快.结论不论用药时间长短,应用美托洛尔后,患者的运动功能和运动耐量受到一定程度的抑制,该抑制作用可能是美托洛尔降低死亡率及猝死发生率的作用机制之一.
简介:目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行^18F-FDDNP脑PET,显像,受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。
简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:氯吡格雷是目前临床应用的主要抗血小板药物,但是它有许多不足。氯吡格雷口服后需要通过肝细胞色素P450同工酶的生物转化,转化率不一致,受伴随疾病治疗时药物之间相互作用变异性制约,血小板抑制作用差异大,不同的患者对其反应性差异较大,药物转化率低的患者支架内血栓和心肌梗死的风险增加。
简介:目的:探讨卡维地洛对大动脉弹性的影响。方法:入选经血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂或噻嗪类利尿剂使血压达到160/90mmHg以下的原发性高血压病人96例,随机分为卡维地洛组(50例,每日口服卡维地络6.25mg,1次/d,并根据每月随访情况逐渐加量至25mg,2次/d)和常规治疗组(46例,给予常规治疗)。收集所有病例有关临床资料,于治疗前、后6个月内随访测量血压、心率、颈-股动脉脉搏波传导速度(c—fPWV),监测血脂和血糖。结果:治疗后卡维地洛组血压、脉压、c—fPWV较治疗前明显下降(P均〈0.05~〈0.01),常规治疗组无明显差异(P〉0.05);与常规治疗组比较,卡维地洛组治疗后收缩压[(140.63±17.22)mmHg比(127.21±17.02)mmHg]明显降低,c-fPWV值明显减小[(13.65±4.81)m/s比(11.78±5.15)m/s],P〈0.05。结论:在经过治疗血压控制稳定的患者再加用卡维地洛可进一步降低血压并能更有效地改善高血压患者的动脉弹性,同时具有很好的安全性。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白(β-amyliodprotein,Aβ)的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期:AD临床前期(即AD高危人群)、轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)和老年痴呆期.作者单位:张清华(250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科)
简介:目的:探讨比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者的疗效。方法:104例慢性心力衰竭患者被随机分成两组:对照组52例,予以常规用药(强心、利尿、扩血管)+咪哒普利治疗;治疗组52例,在常规用药+咪哒普利基础上加用比索洛尔治疗,疗程12~16周.观察治疗前后心功能、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)、心率及血压等指标的变化。结果:治疗组总有效率明显高于对照组(92.31%:73.08%,P〈0.05);治疗组治疗后LVESd较治疗前显著降低[(49.86±5.20)mm:(61.80±4.58)mm,P〈0.05],且较对照组(57.65±4.20)mm降低更显著,P〈0.05,两组治疗后LVEF均有明显增高(P〈0.05~0.01),且治疗组明显高于对照组[(48.84±4.45)%:(37.58±3.15)%,P〈0.05],治疗组收缩压、舒张压、心率均较治疗前明显改善(P〈O.05~0.01),且舒张压[(69.4±12.98)mmHg:(75.97±13.62)mmHg]、心率[(70.99土10.7)次/min:(75.73±9.4)次/min]较对照组明显降低(P均〈0.05)。结论:在常规用药+咪哒普利基础上加用比索洛尔治疗慢性心力衰竭患者疗效更显著。