简介：病例：女,56岁。2009年4月因呕血、黑便来本院消化科就诊,经B超、CT及内镜检查诊断为肝硬化食管静脉曲张出血。为控制及预防近期再出血,遂行内镜下皮圈结扎术（EVL）,术后恢复良好。1个月后第2次入住病房行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射治疗。第1次术后至本次入院前无出血。患者患干燥综合征20余年，至今服用泼尼松龙维持治疗（10mg／次，2次／d）。

简介：<正>42例患者应用丁螺环酮5mg/d开始,每2～3天渐增5mg直至10～20mg/d,分2～3次服。氯丙咪嗪从50mg/d开始,增至100～175mg/d,分2次服。结果:HAMD评分较治疗前基线分显著降低(P<0.01)。HAMD总评分第1周即有下降,第2周下降显著(P<0.01)。第6周末痊愈率71.42％,显著进步21.43％,

简介：

简介：脂氧素（lipoxin，LX）是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物，新近的研究发现LX对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用，能促进炎症反应的及时消退，被认为是机体内重要的内源性脂质抗炎介质，誉为炎症反应的“刹车信号（brakingsignals）”或“停止信号（stopsignals）。

简介：恶性肿瘤死亡的主要原因系肿瘤的远处脏器转移。预防或降低肿瘤的转移对提高患者的生存率至关重要。目前关于恶性肿瘤转移有许多理论，如慢性炎症的诱导，

简介：目的探讨对呼吸内科重症患者进行护理干预的临床效果。方法选取呼吸系统重症患者200例为研究对象,随机分成观察组和对照组,每组100例。对照组患者采用常规护理,观察组患者在同对照组患者护理基础上,进行心理、氧疗、通气护理干预。结果观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为91.0%和69.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者HAMA量表评分分别为（5.43±1.10）分和（12.40±2.99）分,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者满意度分别为89.0%和87.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组和对照组患者舒适度分别为87.0%和62.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论通过对呼吸系统重症患者进行心理、氧疗、通气护理干预,能显著提高患者的临床治疗效果,减轻患者的焦虑情绪,提高患者的满意度和舒适度。

简介：慢性肾功能衰竭均合并不同程度的肾性贫血（renalanemia，RA）。贫血的原因主要是肾单位损害导致肾脏产生促红细胞生成素（epoetin，EPO）能力下降，铁缺乏也参与了贫血的发生。铁缺乏也是造成病人对EPO治疗反应不足的主要原因。以往均采用口服补铁的方法来纠正缺铁，改善贫血，可达到血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）暂时升高。

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制，也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过阻滞特异性血管紧张素受体，干扰RAAS的活性，成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面，与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比，ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物，而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物，可以作为治疗高血压的主要药物。

简介：我们采用凯时联合舒氧灵治疗糖尿病足患者25例，取得显著疗效，报告如下：

简介：重度失血性休克患者88例，随机分为治疗组和对照组各44例。每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外，对照组输入复方乳酸钠溶液10-20ml／M，治疗组输入等量的高氧液。结果：治疗组血压回升、心率降至正常、尿量和血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均明显提出前，较对照组少（P〈0．01）。

简介：体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation、ECMO）技术是应用体外循环技术为新生儿、儿童及成人呼吸和（或）循环衰竭患者进行较长时间生命支持的技术。ECMO技术呼吸支持的价值在于提供有效呼吸支持的同时．保证了保护性肺通气策略得以坚持和其他治疗手段有机会实施．直到患者康复。目前有关ECMO技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中的价值仍存有争议。

简介：机体受细菌等致病微生物侵入后，通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体。经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管一支气管的机械屏障过滤，并沉积于管腔内黏液纤毛毯，经喷嚏、咳嗽排出，或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除。

简介：<正>今年是世界银行贷款结核病控制项目进入关键性的一年,各单位要在前两年工作的基础上,按照《95年广州市结核病控制项目工作安排》切实抓好今年的任务、确实保质保量完成(穗卫文[95]46号)。抓好"结控化疗药品"的管理,是完成项目病人的治疗管理

简介：原发性移植物衰竭是心脏移植术后短期内发生的严重并发症,是术后30天内死亡的首要原因。来自受体、供体和移植过程中的多种因素共同导致了原发性移植物衰竭的发生。在过去十年内,机械循环支持的进步给这一并发症的治疗带来了希望,体外膜肺氧合可以给予移植心脏更多的时间,使其从暴露的多重应激事件中得以恢复,它的早期应用逐渐成为治疗PGF的安全有效的手段。

简介：目的探索利用磁导航技术辅助冠脉介入操作以减少对比剂用量。方法冠脉造影至少有1支血管病变需要支架治疗的病人31例（男24例）,平均年龄（66.7±10.6）岁。分为3组,常规技术组、磁导航辅助组、复合技术组（以磁导航和光干涉断层成像技术结合引导支架植入）。所有病例记录操作时间、X线曝光时间、对比剂用量等参数,进行组间比较。结果在常规技术、磁导航辅助和复合技术组中,性别构成比（男性例数分别为8、9、7例）、病变部位（前降支6,5,3例;回旋支1,4,2例;右冠5,2,3例）等无显著差异;操作时间有显著差异,分别为（42.2±18.1）,（58.7±23.5）,（71.9±28.4）min,其中复合技术组用时最多;对比剂用量有显著性差异,分别为（76.5±12.6）,（43.4±9.7）,（36.3±6.2）ml,其中常规技术组用量最多。3组的X线曝光时间分别为（2.8±1.1）,（2.7±0.9）,（3.3±1.7）min;支架内残余狭窄率分别为（6.2±3.1）,（6.6±4.9）,（7.1±4.1）%;主要心脏病事件发生率各组均为0,3组比较,这些参数无显著差异。结论磁导航技术应用于冠脉介入领域可以明显降低对比剂用量;虽然操作时间有延长,但X线曝光时间无明显增加。

简介：肺结核是以细胞免疫功能低下为特征的慢性传染病,临床病情好转常伴有免疫状态的改善,肺结核病患者,特别是重症或老年肺结核病患者体能消耗大,抗病力经常伴有细胞免疫低下和体液免疫低下和体液免疫紊乱,抗痨治疗的同时应用免疫调节剂。纠正患者的免疫功能低下而使病情更快的恢复,提高痰菌阴转率,有利于病灶吸收,提高治愈率。现就文献综述如下。1微卡注射液(微卡,母牛分枝杆菌菌苗)微卡能提高正常小鼠腹腔巨噬细胞产生过氧化氢,一氧化氮水平及促进T淋巴细胞增殖反应,可明显抑制结核菌感染豚鼠反应,对免疫功能低下小鼠淋巴细胞转化,巨噬细胞吞噬功能,具有明显增强作用。减少

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用.本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎（AP）小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。