简介：摘要肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）属于一种常见的遗传性疾病，临床治疗该病的方法较多，药物、外科、介入治疗等均能取得一定效果，然而HCOM临床表现比较多样，临床医师应该根据患者实际情况，科学选择治疗方案。

简介：

简介：摘要目的分析肥厚型心肌病的超声表现,提高超声心动图对诊断肥厚型心肌病重要性认识。方法回顾性分析25例肥厚型心肌病的超声表现，现对临床特点及超声表现进行分析。结果肥厚型心肌病二维超声心动图主要表现为室间隔增厚(肥厚间隔组织的回声特征为①室隔内部显示增强和稀疏回声。②对向二尖瓣区的室隔左室面回声增强，边界清楚，而右室面往往边界不清。③室隔左、右室面反射增强，内部回声减低呈阴性区),左室后壁正常或轻度增厚,左心室腔减小,心肌回声紊乱、粗糙,SAM征阳性;多普勒超声表现为左室流出道收缩期射流束及左房内收缩期反流束；二尖瓣血流频谱E波下降缓慢，A波高于E波；升主动脉内收缩期频谱持续延长，呈双峰波；连续多普勒示单峰充填血流频谱，峰值流速多超过每秒4米。结论超声心动图是目前诊断肥厚型心肌病的主要检查手段。

简介：摘要目的探讨肥厚型心肌病的临床心电图诊断。方法对2013年6月～2014年6月收治的肥厚型心肌病患者临床心电图表现进行分析。结果大多数HCM都有心、脑缺血临床表现；ECG有多种变化，以ST-T改变多见，UCG检查具有诊断价值。结论肥厚型心肌病的诊断主要靠超声心动图检查和心血管造影，心电图只有辅助诊断价值。但年轻人心电图出现深而窄的Q波并伴有同导联T波直立，高度提示肥厚型心肌病。如果患者出现进行性左室肥厚，提示预后不良。需要与各部位的心肌梗死Q波进行鉴别。

简介：摘要目的对肥厚型心肌病的临床治疗方法和疗效进行讨论分析方法随机选取我院住院部16例患有肥厚型心肌病的患者病例，16名患者均无高血压或冠心病史，其中男10例，占62.3％，女6例，占37.7％；年龄32岁～64岁，病程10d～11d。结果本文选取的16例患有肥厚型心肌病患者在经过上述治疗后，症状均有不同程度上的明显改善。结论肥厚型心肌病以青壮年多见，本病常为青年人猝死的原因之一，经本文分析研究，本病通过临床治疗，能够得到良好的治疗结果，提高患者生活质量。

简介：摘要目的探讨肥厚型心肌病患者的临床护理。方法对24例肥厚型心肌病患者临床护理行分析。结果所有肥厚型心肌病患者经积极治疗及护理，所有患者均症状好转或减轻，病情平稳。结论对肥厚型心肌病患者的治疗是通过减小心肌收缩力和缓解左心室流出道梗阻改善心室充盈量，可应用β-肾上腺素阻滞药或钙通道阻滞药。护理措施集中于缓解症状，观察和预防并发症，提供情感和心理支持。

简介：摘要目的探讨99Tcm-MIBI心肌灌注断层显像对肥厚性心肌病的诊断价值。方法选择核素心肌断层显像均为阳性的16例临床确诊的肥厚型心肌病住院患者，住院期间均行心脏超声检查，并将心肌灌注断层显像异常的心肌各壁放射性与心腔放射性的比值与心脏超声测定左室壁肥厚度作对比分析。结果16例99Tcm-MIBI心肌灌注断层显像患者中，左室心肌放射性分布异常增高89节段中有76节段心脏超声示肥厚，符合率85.4%。其中全心肥厚6例，心尖部肥厚2例，前壁肥厚3例，前侧壁肥厚1例，侧壁肥厚2例，间隔肥厚2例，符合率100%。16例患者行心脏超声检查而确诊为肥厚型心肌病者11例，符合率68.8%。其中心脏超声诊断肥厚型心肌病62节段中99Tcm-MIBI心肌灌注断层显像示局部放射性分布增高48节段，占77.4%。结论99Tcm-MIBI心肌灌注断层显像可全面观察左心室各壁放射性分布情况，当心肌放射性分布异常增高时，99Tcm-MIBI心肌灌注断层显像可作为肥厚型心肌病的重要辅助检查。

简介：摘要目的对心尖肥厚型心肌病诊断中心电图应用的临床意义进行分析和探讨。方法选择2011年10月到2013年10月在本院进行诊治的心尖肥厚型心肌病患者36例作为观察组，并选择同期在本院进行健康体检者36名作为对照组，对所有研究对象的心电图资料进行回顾性分析，并对其变化情况进行比较。结果观察组患者的心电图结果表现为胸前导联巨大的T波倒置还有ST段下移现象；其中胸前导联QRS波群时限延长的发生率为87.5%；QRS波群振幅在不同导联上变化均表现异常，高于正常值；有25例（78.1%）患者出现V3～V6导联T波倒置，5例（15.6%）患者表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置。结论将心电图应用于心尖肥厚型心肌病的诊断中具有教高的临床价值，并且早期进行检查有助于提高疾病的诊断率。

简介：摘要目的回顾性分析16例心尖肥厚型心肌病的超声心动图特点，并结合心电图检查结果进行综合分析，探讨超声心动图联合心电图检查在评价心尖肥厚型心肌病诊断方面的临床价值。方法应用PHilpIE33型及GEVivid7型超声诊断仪对16例14～78岁心尖肥厚型心肌病患者行彩色多普勒及二维超声显像检查，并进行常规心电图或其它特殊检查。结果发现心尖部心肌均有局限性增厚，部分患者局部室壁运动减低。结论超声心动图检查是诊断心尖肥厚型心肌病的一种首选方法，具有较高特异性，安全无创，心电图检查是超声心电图的有益补充，两者联合进行诊断能有效提高心尖肥厚型心肌病的诊断率，是诊断心尖肥厚型心肌病的最佳途径。

简介：摘要目的总结临床上肥厚型心肌病的护理经验。方法对我院2009年5月～2012年5月收治的39例肥厚型心肌病患者进行临床观察和心理、生活等护理。结果积极的治疗护理，不仅能延缓疾病的进程，而且可提高患者的生活质量，缩短患者住院时间。结论临床护理对肥厚型心肌病患者的治疗可起到积极作用。

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简介：摘要目的本研究拟通过分析肥厚型心肌病患者的心率减速力（decelerationcapacityofheartrate，DC）、连续心率减速力（heartratedecelerationruns，DRs）及心率变异性（heartratevariability，HRV）各指标，探讨肥厚型心肌病患者自主神经功能的变化，及DC、DRs等新指标与心率变异性的关系。方法连续选择我院符合研究标准的40例肥厚型心肌病患者（观察组）和40例健康体检者（对照组）接受24小时动态心电图检查，比较两组间DC、DRs及心率变异性各指标之间的差异，分析DC与心率变异性的相关性。结果观察组DC、DR2、DR4及心率变异性指标较对照组降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组内DC与HRV各指标显著相关。结论心率减速力能够定量反映自主神经功能，肥厚型心肌病患者的自主神经功能受损，可能是以迷走神经减弱为主。

简介：摘要目的探讨超声诊断高血压性肥厚性心肌病的临床价值。方法2011年02月至2012年02月期间，我院诊治的40例高血压性肥厚性心肌病患者，根据患者的临床症状和体征，并结合相应的超声辅助检查，均被确诊，对其病例进行回顾性分析。结果40例高血压性肥厚性心肌病患者中，13例（32.5%）对称性肥厚性心肌肥厚，27例（67.5%）非对称性肥厚性心肌肥厚；11例（27.5%）梗阻性肥厚性心肌肥厚，29例（72.5%）非梗阻性肥厚性心肌肥厚。左心室后壁厚度增大，室间隔明显增厚，左心室腔缩小，左心房增大，运动幅度降低，心肌回声不均，呈毛玻璃状。梗阻性肥厚性心肌病患者左心室流出道内，呈现五彩镶嵌型血流，并且血流速度显著增快，呈现湍流频谱。结论超声检查有助于高血压肥厚性心肌病的临床诊断，该操作简便，无创伤性，值得推广。

简介：摘要目的分析肥厚性心肌病猝死的法医病理特征。方法回顾分析肥厚性心肌病猝死尸检资料，进行病理观察，分析病理特征。结果法医尸检结果显示，死者心室肌肥大、室间隔肥厚（平均2.4cm），心脏体积与质量均增大（平均586g），且室间隔比后室厚度的比值＞1.8。结论心脏肥大且质量增加是肥厚性心肌病诊断依据，外力冲击、过度劳累、情绪骤变等因素是疾病猝死的常见诱因，猝死往往与心肌纤维化、心肌结构紊乱等密切相关，猝死时限＜1h。

简介：摘要目的探讨肥厚梗阻型心肌病误诊为冠心病心绞痛的原因及鉴别要点。方法选取我院2011年5月到2015年5月间收治的21例肥厚梗阻型心肌病误诊为冠心病心绞痛患者，对其临床资料进行重新研究与分析，找寻误诊因素。结果经误诊后用药反应分析后重新确诊患者为肥厚梗阻型心肌病，然后给予对症药物治疗后，21例患者均获得痊愈，治愈率达到100%。结论需要对患者的病情进行细致鉴别，分清不同病症的表现形式与可能引发的疾病种类，有助于降低临床误诊率。

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简介：摘要近年来，应激性心肌病在临床上发病率明显增加，引起临床研究的重视。它是以心室壁收缩功能异常为主要病理生理的一类疾病，其机制尚未完全明了。本文综述了与其发生机制有关的研究结果，包括儿茶酚胺、神经递质、冠脉血管、雌激素等相关指标。

简介：摘要目的探讨围产期心肌病的临床特点及其治疗效果。方法总结分析10例围产期心肌病的发病特点、临床表现、心电图、胸部X线检查、心脏彩超和治疗方法。结果围产期心肌病临床表现以心脏扩大和心力衰竭为主，治疗以纠正心力衰竭为主，在控制心力衰竭症状的同时，侧重神经体液调节，改善心肌重构，使扩大的心脏逐渐恢复正常。结论提高对围产期心肌病早期诊断、早期治疗、降低死亡率、改善预后。

简介：摘要通过典型病例，对儿童心肌致密化不全性心肌病的病因、流行病学、诊断及治疗进行详细介绍。

简介：摘要目的总结代谢性心肌病的诊断及治疗。方法回顾性分析2013年1月至2014年10月通过串联质谱检查、血清酶学检测、尿黏多糖检测及基因检测等方法确诊的11例代谢性心肌病患儿的临床资料。结果11例患儿中有6例经血串联质谱检测及SLC22A5基因测序确诊为原发性肉碱缺乏症(primarycarnitinedeifciency，PCD)，4例经外周血α一酸性葡萄糖苷酶活性测定确诊为糖原累积病Ⅱ型(glycogenstoragedisease，GSDlI)，1例经尿黏多糖定性检测确诊为黏多糖贮积症(mucopolysacchar试osis，MPS)。6例PCD患儿予以补充左旋肉碱及抗心力衰竭治疗后随访2~10个月，心功能均恢复至正常；4例GSD和1例MPS患儿因缺乏有效治疗在诊断后数天～5个月内死亡。结论遗传性代谢缺陷是儿童心肌病的重要病因，不同代谢缺陷所致心肌病的临床表现、诊断方法、治疗方法以及预后不同，早期确诊及针对性治疗可逆转部分代谢性心肌病。