简介：摘要目的探讨奈达铂致肺癌患者发生骨髓抑制的危险因素。方法利用医院信息系统收集2015年6月至2018年8月在山东省千佛山医院接受以奈达铂为基础方案化疗的中晚期肺癌术后患者的病历资料进行回顾性分析。将患者按性别、年龄（<60岁或≥60岁）、谷胱甘肽巯基转移酶（GSTP）1A313G基因型（AA型或AG型）、病理分型（非小细胞肺癌或小细胞肺癌）、是否有吸烟史、是否合并肝损伤和是否合并肾损伤各分为2组，比较其骨髓抑制发生率和不同程度、不同表现骨髓抑制发生率，应用logistic回归分析法分析奈达铂致骨髓抑制的危险因素。结果纳入分析的患者共46例，男性34例，女性12例。46例患者中30例在应用奈达铂后出现骨髓抑制，骨髓抑制总发生率为65.2%，其中Ⅰ~Ⅱ度者20例（43.5%），Ⅲ~Ⅳ度者10例（21.7%）。单因素分析结果显示，小细胞肺癌患者应用奈达铂后重度骨髓抑制发生率（3/5）高于非小细胞肺癌（17.1%）（P<0.05）。男性肺癌患者应用奈达铂后白细胞减少总体发生率高于女性（58.8%比25.0%，P=0.04）；吸烟患者白细胞减少和中性粒细胞减少的总体发生率高于既往无吸烟史者（68.0%比28.6%, P=0.01; 64.0%比33.3%, P=0.04）；小细胞肺癌患者血小板减少总体发生率高于非小细胞肺癌患者（4/5比9.8%，P<0.01）。吸烟与不吸烟肺癌患者应用奈达铂后不同程度中性粒细胞减少的发生率差异有统计学意义（P=0.03）；不同病理分型不同程度白细胞减少、中性粒细胞减少及血小板减少的发生率差异有统计学意义（均P<0.01）。二元logistic回归法分析结果显示，相较于非小细胞肺癌，小细胞肺癌患者应用奈达铂后发生血小板减少的风险较高（OR=25.00, 95%CI：2.20~284.61, P=0.01）；多元有序logistic回归分析结果显示，病理分型中小细胞肺癌是发生重度骨髓抑制、重度白细胞减少、重度中性粒细胞减少、重度血小板减少的危险因素（OR=13.20, 95%CI：-4.67~0.49, P=0.02; OR=22.20, 95%CI：-5.37~0.83, P=0.01; OR=19.49, 95%CI：-5.11~0.82, P=0.01; OR=13.87, 95%CI：-4.89~0.38, P=0.02）。结论病理分型为小细胞肺癌是患者服用奈达铂后发生重度骨髓抑制的独立危险因素；有吸烟史的男性肺癌患者出现白细胞减少和中性粒细胞减少的概率更高。

简介：摘要抑制HIV感染者体内病毒最有效的方法是终身进行抗逆转录病毒治疗（ART）。快速实现病毒抑制不仅可以减少耐药和治疗失败的发生，从而提高艾滋病患者的生活质量，还可以尽早将感染者转化为非传染源，减少艾滋病的传播和流行。ART启动后患者体内病毒抑制速度受到多种因素的影响，其中药物治疗方案的不同起到了重要作用。此文通过比较分别以整合酶抑制剂、蛋白酶抑制剂和非核苷逆转录酶抑制剂为基础的抗病毒治疗方案的相关临床研究，发现包含整合酶抑制剂的基础方案可以迅速降低血浆病毒载量，除此之外，病毒亚型、基线病毒载量水平、依从性等因素均影响病毒抑制速度。

简介：摘要目的评价性别因素对瑞马唑仑抑制患者喉罩置入反应效力的影响。方法择期手术需置入喉罩的患者，年龄18~60岁，BMI 18~28 kg/m2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，按性别将其分为2组：男性组(M组)和女性组(F组)。采用改良Dixon序贯法进行试验，第1例患者静脉注射瑞马唑仑0.3 mg/kg，患者意识消失、BIS值≤60或改良警觉镇静评分(MOAA/S)<1分时，静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg，3 min后置入喉罩。置入喉罩时出现吞咽、牙咬喉罩、呛咳、体动或置入喉罩后2 min内MAPmax或HRmax升高幅度大于基础值的20%为阳性反应。若喉罩置入反应阳性或给予瑞马唑仑3 min后MOAA/S评分仍>1分，则下一例增加瑞马唑仑剂量，否则降低一个剂量，相邻剂量相差0.03 mg/kg，重复此过程，直至出现第7个交折点。采用Probit法计算瑞马唑仑抑制喉罩置入反应的半数有效剂量(ED50)及其95%可信区间(CI)。结果F组29例和M组22例完成本试验。F组ED50及其95%CI为0.146(0.106~0.175) mg/kg；M组ED50及其95%CI为0.203(0.131~0.237)mg/kg，M组ED50高于F组(P<0.05)。结论瑞马唑仑抑制女性患者喉罩置入反应的效力强于男性患者。

简介：无

简介：摘要氯化锶[89Sr]（以下简称"89Sr"）是一种治疗转移性骨肿瘤尤其是全身多发性转移性骨肿瘤的放射性药物，但89Sr致骨髓抑制的不良反应使其临床应用受到了一定的限制。除了89Sr本身的放射生物效应外，89Sr治疗时的骨肿瘤负荷，89Sr治疗前的放疗、化疗以及抗雄激素治疗等都是引起骨髓抑制的重要因素。笔者对89Sr治疗转移性骨肿瘤致骨髓抑制的相关因素进行综述。

简介：摘要目的探讨原发性甲状旁腺功能亢进症（primary hyperparathyroidism，PHPT）患者手术后出现暂时性甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）分泌抑制的相关危险因素。方法回顾性分析2017年10月至2019年3月首都医科大学附属北京朝阳医院甲状腺颈部外科收治的72例PHPT患者的临床资料，其中男性22例，女性50例，年龄13~83岁。根据术后第1日PTH水平将患者分为完全抑制组（PTH=0 pg/ml）24例、不完全抑制组（0<PTH<12.4 pg/ml）23例及无抑制组（PTH≥12.4 pg/ml）25例，比较3组间术前、术后生化及内分泌指标，包括术前血清钙、血清磷、PTH、25-羟基维生素D、碱性磷酸酶，病灶切除10 min后PTH，术后第1日血清钙，术后第3日PTH，以寻找导致暂时性PTH分泌抑制的危险因素，3组间统计比较应用Kruskal-Wallis多组秩和检验，两两比较行Nemenyi检验，并用ROC曲线分析各危险因素对术后暂时性PTH分泌抑制的预测价值。结果完全抑制组术前PTH、术前血钙及术后第1日血钙均高于无抑制组，差异有统计学意义[以中位数（25分位数，75分位数）记录为256.5（141.6，585.3）pg/ml比130.2（92.1，256.6）pg/ml，2.90（2.69，3.22）mmol/L比2.61（2.50，2.75）mmol/L，2.23（2.08，2.41）mmol/L比2.12（2.05，2.14）mmol/L，χ2值分别为7.17、11.90、8.32，P值均<0.05]。术前血钙高于2.62 mmol/L（AUC=0.698，95%CI：0.57~0.83，P=0.006）或术前PTH高于115.9 pg/ml（AUC=0.697，95%CI：0.58~0.82，P=0.007）时患者术后有发生PTH完全性抑制的趋势。结论术前血钙及PTH水平是PHPT术后暂时性PTH抑制的危险因素。

简介：摘要目的评价性别因素对复合右美托咪定时舒芬太尼抑制患者气管插管反应的影响。方法气管插管全麻下择期手术患者，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄18～64岁，BMI<30 kg/m2，根据性别分为男性组(M组)和女性组(F组)。静脉输注右美托咪定0.4 μg/kg 5 min。10 min后TCI丙泊酚3 μg/ml和舒芬太尼。2组初始舒芬太尼靶浓度为0.35 ng/ml，根据是否发生气管插管反应确定下一例舒芬太尼靶浓度，相邻靶浓度比值为1.2。采用序贯法计算舒芬太尼抑制气管插管反应的半数有效浓度(EC50)及95%可信区间。结果M组26例，F组28例。M组EC50(95%可信区间)为0.264 0(0.240 9～0.289 3)ng/ml；F组EC50(95%可信区间)为0.158 9(0.138 2～0.182 6)ng/ml。F组EC50低于M组(P<0.05)。结论复合右美托咪定时，舒芬太尼抑制气管插管反应的效应存在性别差异。

简介：摘要脓毒症是机体对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。多数脓毒症患者在早期急性炎症反应后呈现免疫功能抑制状态，极易继发感染，致使脓毒症患者住院时间延长及病死率增加。研究表明，髓源性抑制细胞（MDSCs）作为一类拥有免疫抑制功能的异质性细胞群体，能通过多种途径抑制宿主及其局部微环境的免疫应答，但MDSCs在脓毒症患者发生免疫抑制的过程中所扮演的角色并未得到详细的阐述。因此，本文将围绕MDSCs的特征，对其在脓毒症免疫抑制中所发挥的作用及其相关机制进行综述，以期为靶向MDSCs调节脓毒症免疫抑制状态，改善脓毒症患者的生存和预后提供思路和方向。

简介：摘要目的通过对胸部骨骼剂量体积直方图（DVH）参数及临床因素的研究，分析食管癌放疗中影响骨髓抑制的因素。方法回顾性分析徐州市肿瘤医院2017年1月至2019年9月收治的食管癌患者50例的临床资料，患者均采用三维调强放疗。分析临床因素（性别、年龄、分期、既往化疗史、同步放化疗）与骨髓抑制发生的相关性，比较不同分级血液毒性的DVH参数，分析胸部骨骼DVH参数与食管癌放疗骨髓抑制的关系。结果年龄因素对食管癌放疗中骨髓抑制（≤1级与≥2级）的发生有明显影响（χ2=4.322，P=0.043），其他临床因素对骨髓抑制的影响差异均无统计学意义（均P>0.05）。骨髓抑制≤1级患者DVH参数中，受照剂量≥30 Gy的体积（V30）、V40、V50、骨骼平均受照剂量（Dmean）分别为20.89（17.38~27.46）%、（10.84±5.15）%、（5.35±3.29）%、（1 409.31±304.69）cCy，骨髓抑制≥2级分别为29.52（23.29~31.34）%、（17.09±4.39）%、（7.35±2.86）%、（1 583.02±251.84）cCy，两者差异均有统计学意义（Z=2.319，t=4.623、2.294、2.196，均P<0.05）；V30、V40、V50、Dmean之间具有高度相关性（P<0.001）。logistic多因素回归分析发现，胸骨V40、V50是影响骨髓抑制分级的独立因素（OR=2.704、0.205，均P<0.05）。结论DVH参数中的胸骨V30、V40、V50、Dmean与中重度的骨髓抑制事件发生相关，V40、V50是影响中重度骨髓抑制发生的独立因素，降低相应的数值有可能降低放疗对骨髓的抑制作用。

简介：无

简介：摘要目的探讨恶性肿瘤患者应用程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂治疗后出现甲状腺损伤的临床特征及其相关因素。方法回顾性病例对照研究。收集2019年10月至2021年10月在解放军总医院第一医学中心接受PD-1抑制剂治疗且符合纳入标准的198例恶性肿瘤患者的临床资料。根据治疗后甲状腺损伤的情况，将患者分为甲状腺正常组和甲状腺损伤组，分析甲状腺损伤的发生率、类型、发生时间及转归等，以logistic回归分析发生甲状腺损伤的危险因素。结果PD-1抑制剂治疗后甲状腺损伤的发生率为29.8%（59/198）。甲状腺正常组与甲状腺损伤组间既往放疗史及靶向治疗史差异有统计学意义（均P<0.01），而性别、年龄、肿瘤类型、既往手术或化疗史、肿瘤转移史以及PD-1抑制剂种类差异无统计学意义（均P>0.05）。59例甲状腺损伤患者中，亚临床甲状腺功能减退症19例（32.2%）、甲状腺功能减退症16例（27.1%）、甲状腺毒症14例（23.7%）、亚临床甲状腺毒症6例（10.2%）、甲状腺功能正常的甲状腺炎4例（6.8%），其发生时间中位数分别为PD-1抑制剂治疗后3.00、3.00、1.50、1.50和0.80个月。20例初期以甲状腺毒症或亚临床甲状腺毒症为首发表现的患者中，有12例患者转归为甲状腺功能减退症或亚临床甲状腺功能减退症。logistic回归分析结果显示，既往放疗史（OR=3.737，95%CI 1.390~10.046）、靶向治疗史（OR=3.763，95%CI 1.553~9.117）、基线甲状腺球蛋白抗体阳性（OR=12.082，95%CI 1.199~121.775）及基线甲状腺过氧化物酶抗体阳性（OR=10.874，95%CI 1.010~117.047）是PD-1抑制剂导致甲状腺损伤的危险因素。结论恶性肿瘤患者应用PD-1抑制剂治疗后发生甲状腺损伤的比例较高，尤其是甲状腺功能减退症和亚临床甲状腺功能减退症。部分患者存在甲状腺毒症向甲状腺功能减退转变。既往放疗史、靶向治疗史及基线甲状腺自身抗体阳性是应用PD-1抑制剂后发生甲状腺损伤的危险因素。

简介：摘要目的分析2014—2016年山东省新诊断HIV/AIDS接受抗病毒治疗后病毒载量(VL)抑制情况及其影响因素，为促进艾滋病治疗效果提供理论依据。方法采用回顾性队列研究，描述HIV/AIDS接受治疗后VL抑制情况，运用logistic回归模型分析影响VL抑制的影响因素。结果2014—2016年山东省新诊断HIV/AIDS中共4 833例接受治疗，其中首次VL抑制的有3 449例，抑制率71.36%。文化水平为初高中或中专、大专及以上的HIV/AIDS治疗后首次VL取得抑制的可能性高于小学及以下者，OR值分别为1.75和2.00；在临床机构治疗的HIV/AIDS首次VL取得抑制的可能性高于在疾控机构治疗者，OR值为1.29;治疗基线CD4细胞水平为201~350、351~500及≥501个/μl的HIV/AIDS首次VL取得抑制的可能性高于≤200个/μl者，OR值分别为2.36，2.11和2.66；漏服药物HIV/AIDS首次VL取得抑制的可能性低于按时定量服药者，OR值为0.55。以上P值均<0.05。结论HIV/AIDS的抗病毒治疗效果与其文化水平、治疗基线CD4细胞水平、治疗机构和服药依从性有关联。尽早治疗、医疗机构开展治疗服务以及提高服药依从性可进一步促进抗病毒治疗效果。

简介：摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721，用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h，分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖，抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后，EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示，2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中，EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t＝-5.266，P<0.01)，1.00±0.05比6.67±1.53(t＝-6.422，P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t＝-5.968，P<0.05)，1.00±0.10比6.00±1.00(t＝-8.617，P<0.05)]，差异有统计学意义；相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰，进而解除对Bim和p21表达的抑制，达到抑制肝癌细胞增殖，表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。

简介：摘要目的探讨6尿素神经酰胺对结肠癌细胞增殖的影响及其分子生物学机制。方法体外培养人源低分化结肠癌细胞系RKO细胞(购自美国典型菌种保藏中心)，经过5(低剂量组)、10(中剂量组)、20 μmol/L(高剂量组)不同浓度的6尿素神经酰胺分别诱导处理RKO细胞24、48、72 h，同时设立空白对照组。分别利用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术检测各组细胞相对生存率、凋亡率；蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组细胞中Wnt信号通路相关蛋白表达情况。采用SPSS 23.0软件中方差分析和t检验进行数据统计学分析。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，RKO细胞相对生存率[空白组为100%、100%、100%；低剂量组为(85.35±12.52)%、(72.95±10.11)%、(53.55±8.56)%；中剂量组为(70.75±10.74)%、(56.33±7.05)%、(40.05±10.11)%；高剂量组为(50.55±7.42)%、(35.58±5.75)%、(20.98±7.11)%]显著降低(F＝23.803，P<0.05)，凋亡率显著升高(F＝18.284，P<0.05)，差异均有统计学意义；各组细胞在相应条件下培养24 h后总蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3(GSK3β)蛋白表达量差异无统计学意义(F＝1.093，P>0.05)，但随着药物浓度增加磷酸化Akt、磷酸化GSK3β和β-连环蛋白(β-catenin)表达量显著降低(F＝6.824，P<0.05)，差异有统计学意义。结论6尿素神经酰胺可以通过抑制Akt磷酸化，从而抑制GSK3β磷酸化，减少β-catenin表达，抑制结肠癌细胞增殖。

简介：摘要循证医学研究证实肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂能够延缓慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展、减少心血管并发症、降低病死率，是国内外指南推荐的一线治疗药物。然而"真实世界"中各种因素影响了CKD患者RAS抑制剂应用的依从性。本文综述了RAS抑制剂在"真实世界"CKD治疗中的最新应用现状、患者用药依从性与相关影响因素，通过对目前RAS抑制剂应用存在的问题与困境的分析，提出解决方案和处理建议，指导回归正确的治疗策略，同时建议此领域需要开展基于临床实践的更多研究。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和HSPB7质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%，t＝10.840，P<0.05；DU145：(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%，t＝30.460，P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1：1.742±0.563比1.315±0.651，F＝16.520，P<0.05；DU145：1.960±0.443比1.578±0.469，F＝28.850，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：407.700±5.548比164.700±7.839，t＝25.300，P<0.05；DU145：503.700±6.438比301.300±5.783，t＝23.380，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%，t＝15.440，P<0.05；DU145：(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%，t＝6.323，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：78.250±7.420比23.750±2.869，t＝6.851，P<0.05；DU145：218.000±6.285比58.000±5.492，t＝19.170，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.025±0.020比1.999±0.057，t＝16.130，P<0.05；DU145：1.043±0.040比2.350±0.057，t＝18.870，P<0.05)。结论HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调，HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展，且这种作用受到抑癌基因p53的调控。

简介：摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和FUCA1质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%，t＝6.400，P<0.05；DU145：(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%，t＝5.246，P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1：1.613±0.075比1.113±0.049，F＝55.620，P<0.05；DU145：1.998±0.058比1.263±0.065，F＝54.590，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：172.700±14.620比75.330±4.410，t＝6.373，P<0.05；DU145：308.300±12.810比146.300±7.839，t＝10.790，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%，t＝5.414，P<0.05；DU145：(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%，t＝17.860，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：156.3±9.821比44.33±5.364，t＝10.010，P<0.05；DU145：179±7.572比78.33±7.311，t＝9.564，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.080±0.076比5.962±0.373，t＝12.810，P<0.05；DU145：1.121±0.052比15.360±0.523，t＝27.080，P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达，同时，p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。

简介：摘要本文以开关电源中的电磁干扰抑制技术为研究对象，对其中的应用技术内容作出分析。在分别介绍滤波技术、屏蔽技术、软开关技术、PCB设计、接地处理这五方面内容的同时，供相关研究参阅。

简介：摘要爆发抑制（burst suppression, BS）是大脑皮质电活动严重受抑制的表现，麻醉药物是常见的BS诱发因素。目前BS发生机制尚不清楚，各种药物单用及混用诱发BS的剂量是重要研究方向。文章旨在综述BS国内外研究现状，主要包括BS的定义和判断标准、各种药物与BS的关系、BS的预后。爆发抑制率（burst suppression ratio, BSR）可作为临床麻醉的常规监测指标，使麻醉医师更易调节麻醉深度。

简介：摘要本专家共识通过临床研究证据从天然免疫和获得性免疫两个方面阐述了脓毒症免疫障碍机制、监测评估以及免疫增强的药物治疗，旨在帮助临床医生更深入地认识脓毒症诱导的免疫抑制状态及其临床意义。临床资料提示，机体免疫功能紊乱参与了脓毒症的发生与发展过程；单核细胞人类白细胞抗原DR定量检测、淋巴细胞计数可作为反映脓毒症患者天然免疫、获得性免疫功能障碍的重要指标；免疫增强治疗包括增强天然免疫的药物、提高获得性免疫的药物和免疫增强联合抗炎治疗等措施。