简介：摘要：随着我国教育的不断改革，在对学生的教育上出现了新的标准。同时也为老师的教学方法提供了新的思路。传统的语文教学方式以填鸭式为主，而新课标则是围绕学生，以学生作为主体展开教学，这样的要求给很多的老师提供了教学的新思路。在对孩子的教学上也逐渐有了新的突破和发展。老师要重视在教学中的探究过程，重视孩子的阅读技巧教学，让孩子在语文学习中能够充分掌握阅读教学的方法。

简介：摘要：随着国家科技水平的不断提升，互联网已经成为现代人的生活必需品，无论是在工作还是学习中都会将其灵活运用。在新课程改革的浪潮下教育领域的“互联网+”时代已经到来，各个学科、学段的教学都逐渐现代化，由此衍生出“智慧课堂”，将培养学生的综合素质视为首要教学目标，利用多样化的教学手段丰富课堂内容，促进学生的个性化成长。基于此本文将以“互联网+”为主要背景深入探析初中语文智慧型课堂的具体教学策略。

简介：摘要目的探讨应用改良的Hulth法建立猕猴膝骨关节炎动物模型的可行性及可靠性。方法实验组：选用猕猴的10只膝关节，应用改良Hulth手术造模，即切断膝关节内侧副韧带，切除前十字韧带、内侧半月板，并在股骨内侧髁关节面切除部分软骨。对照组：选用实验组猕猴的对侧10只膝关节，只切开皮肤、关节囊，不破坏关节腔结构。对构建的猕猴膝骨关节炎模型分别在造模后2、4、6个月从膝关节功能、X线片、MRI、关节镜下结构、切开肉眼所示大体情况、膝关节股骨软骨组织切片等方面评估骨关节炎造模情况。结果对照组在术后2、4、6个月的X线片、MRI及切开肉眼观察关节腔与术前无明显差异。实验组在造模后2个月X线片示内侧关节间隙狭窄，膝关节力线内翻；造模后4个月，X线片示关节软骨下骨硬化、关节周缘骨赘形成，髌骨骨赘增生；造模后6个月，X线片示关节软骨下骨硬化、关节周缘骨赘增生进一步加重。实验组造模后2个月，膝关节MRI表现为内侧关节间室狭窄，股骨内侧髁可见软骨造模缺损区，关节腔少许积液；造模后4个月，MRI表现为关节腔积液增多，髁软骨下骨髓水肿；造模后6个月，MRI出现外侧半月板Ⅱ级退变信号、部分区域软骨变薄、软骨下骨髓水肿、骨囊性变及关节积液中的一种或多种征象。造模后6个月，关节镜检查及肉眼均见到软骨毛糙、无光泽、有裂纹，局部凸凹不平，髁间窝滑膜增生。造模术后6个月，组织切片示软骨表层裂隙，出现局部缺损，软骨退变。造模后6个月，实验组膝关节活动度无明显改变，猕猴在笼内行走活动减少，有轻度跛行。实验组的10只造模膝关节在6个月后均造模成功。结论通过改良的Hulth手术可以在造模后6个月有效建立猕猴膝骨关节炎动物模型。

简介：摘要：在我国当前的教学领域，课程改革是大势所趋，而在这样的背景下，对学生的综合能力的培养成了教师的教学重点。而在这样的教学目标的引领下，教师的教学模式在不断变化。对于初中班主任来讲，其最重要的工作重点除了提高学生的学习效率之外，在对其心理健康的引导上也有同样的关注度。

简介：摘要由于子宫颈癌腹腔镜手术路径研究（LACC）的结论使得包括美国国立综合癌症网络（NCCN）、欧洲妇科肿瘤协会（ESGO）等国际组织的指南更改了子宫颈癌手术治疗的标准手术途径为开腹，限制了腹腔镜技术在子宫颈癌中的应用。但在中国，腹腔镜技术广泛地应用于子宫颈癌的治疗，已被医患双方所接受。近1年来，越来越多的研究结果显示，在特定期别的子宫颈癌患者中腹腔镜手术的肿瘤学结局等效于开腹手术。因此，依据目前国内外的相关研究文献，根据中国的实际情况，组织专家制定本共识，旨在规范腹腔镜技术在子宫颈癌治疗中的应用，严格把握腹腔镜手术的适应证和禁忌证，规范手术操作, 减少术中和术后并发症，改善患者的肿瘤学结局；同时，特别强调需对开展子宫颈癌腹腔镜手术的医师进行规范化培训。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在内毒素脂多糖（LPS）诱导脓毒症大鼠肠黏膜损伤中的作用及机制。方法用腹腔注射LPS构建脓毒症大鼠模型；用HMGB1抑制剂EP溶液40 mg/kg干预来观察HMGB1在脓毒症中的作用，同时设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。制模后72 h后取各组大鼠腹主动脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）水平；光镜下观察小肠组织黏膜病理学改变并进行肠黏膜损伤评分（Chiu评分），透射电镜下观察小肠上皮超微结构改变；用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）分别检测小肠组织中紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）、炎性因子HMGB1及其下游信号分子核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的mRNA与蛋白表达水平。结果小肠组织病理学及超微结构观察结果显示，LPS组小肠组织黏膜明显水肿，部分腺体不完整，白细胞浸润增多，微绒毛缺失，排列紊乱，紧密连接数量较PBS对照组明显减少；LPS组黏膜屏障通透性血浆标志物D-乳酸和DAO水平、炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA与蛋白表达水平均较PBS对照组明显升高，小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较PBS对照组明显降低，提示脓毒症大鼠小肠组织肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损。而给予HMGB1抑制剂EP干预后，LPS诱导的小肠组织肠黏膜屏障损伤得到明显改善，表现为：EP干预组小肠组织Chiu评分及血浆D-乳酸和DAO水平均较LPS组明显降低〔Chiu评分（分）：1.60±0.48比3.40±0.48，D-乳酸（mmol/L）：3.30±0.22比5.30±0.16，DAO（U/L）：23.66±0.97比30.47±1.11，均P<0.05〕，且小肠组织中Occludin的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显升高〔Occludin mRNA（2-ΔΔCt）：0.82±0.05比0.37±0.08，Occludin蛋白（Occludin/β-actin）：1.04±0.09比0.75±0.11，均P<0.05〕，而炎性因子HMGB1及其下游信号分子NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平较LPS组明显降低〔HMGB1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.63±0.10比3.57±0.10，HMGB1蛋白（HMGB1/β-actin）：1.40±0.07比1.87±0.07；NF-κB p65 mRNA（2-ΔΔCt）：1.47±0.09比2.62±0.13，NF-κB p65蛋白（NF-κB p65/β-actin）：1.24±0.14比1.60±0.13，均P<0.05〕。结论脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，通透性增加，且结构受损，其机制可能是炎性因子HMGB1表达上调并促进其下游信号分子NF-κB激活，从而介导了炎症级联反应，导致肠黏膜损伤。