脑出血的病理生理临床探讨

王梓伊

摘要：脑出血是一种严重的神经血管疾病，其发病率和死亡率较高，给患者和家庭带来了巨大的心理和经济负担。脑出血的病理生理过程涉及多个方面，包括病变血管的破裂、血液进入脑组织形成血肿、局部脑缺血和脑水肿等，导致临床表现的多样化，包括剧烈头痛、意识障碍、呕吐、颅内压增高症状以及偏瘫或肢体活动障碍等。虽然目前关于脑出血的研究也引起了高度重视，并且取得了相应的研究成果，但是针对脑出血的病理生理学分析依旧是当前临床工作的重点，本文将结合学者的研究基础，针对脑出血的病理生理机制展开论述，探讨脑出血的病因，分析脑出血病理生理的变化过程，更好地为临床脑出血的治疗预防工作带来参考。

关键词：脑出血；病理生理；临床探讨

一、引言

脑出血是一种严重的神经血管疾病，其主要特征是血液在脑组织内的异常渗漏或破裂导致的出血。脑出血的发病率在全球范围内都比较高，而亚洲地区尤为突出，据统计，脑出血是中国人群中最常见的脑血管疾病，也是导致死亡、残疾的主要原因。脑出血是中风的一种类型，不同于缺血性中风，它是由于血管破裂而导致大量血液进入脑组织，引起相应的病理生理改变。脑出血的病理生理过程非常复杂，其中血管壁的结构异常、脆弱性增加是脑出血的基础，动脉硬化、高血压、动脉瘤等因素都会导致血管壁的损伤，从而增加了出血的风险，血小板聚集和凝血因子激活也参与了脑出血的发生过程[1]。在病理过程中，破裂的血管会导致血液进入脑组织，形成血肿，增加局部压力，损伤周围组织。血液的进入会压迫周围的脑组织，影响其正常功能，破坏血脑屏障，使得血液中的成分渗入脑组织，引发炎症反应和神经元损伤。鉴于脑出血的高发病率和以及临床危害性高的特征，本文对其病理生理和临床特征的深入研究，对于改善脑出血患者的诊断、治疗和康复具有重要意义。

二、脑出血的病因

高血压合并细、小动脉硬化是最脑出血常见的病因，其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、梗死后出血、脑淀粉样血管病、烟雾病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。脑出血可分为原发性和继发性两种类型，原发性脑出血通常由于脑动脉瘤破裂、高血压引起的小血管破裂等原因造成，继发性脑出血通常由于颅内肿瘤、血管畸形、脑梗死后的再出血等引起。燕鹏[2]等人在研究中针对青少年脑出血的原因进行了探究，研究结果显示高血压、血脂异常、生活习惯等是造成脑出血发生的高危因素，高血压会导致血管壁的损伤硬化，增加了青少年脑出血的风险。

三、脑出血的病理生理变化研究

（一）早期血肿扩大

在脑出血发生后的早期阶段，血液从破裂的血管中流入脑组织，形成血肿，进而引发神经功能恶化等变化，并且在国外的相关报道中也指出了这一观点，其中Qureshi[3]等认为血肿扩大是造成神经功能恶化的重要原因，同时还有血肿破入脑事等因素。Brott[4]等在研究中指出，有38%的患者在脑出血后的24小时内，都会产生血肿扩大的问题，大部分患者是在脑出血后的3-4个小时出现，并且也有少部分患者受到血肿扩大因素的影响，导致在2-14天之后产生病情加重的现象。

（二）血肿毒性

血肿毒性是脑出血过程中的一种病理生理变化，包括血液循环障碍、代谢紊乱、血脑屏障受损以及红细胞等分解产物释放的活性物质对脑组织的损害。在脑出血过程中，血液进入脑组织后会引起局部血液循环障碍，包括血管痉挛、血栓形成等，导致周围脑组织缺血、缺氧。这种缺血缺氧状态会引发细胞能量代谢紊乱，导致细胞内ATP生成减少，细胞内离子平衡紊乱，细胞内钙离子浓度升高等，从而导致细胞损伤死亡。丰浩荣[5]学者为了验证脑出血占位效应的病理影响，在研究中采用气囊充胀模型模拟脑出血占位效应，研究结果显示，周围脑组织损伤明显轻于注入同等量全血的脑出血模型，说明血液及其分解释放的活性物质是脑损伤的关键因素。

（三）脑水肿

脑水肿通常是由间质性脑水肿、血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿三种类型的脑水肿共同作用的结果，水肿形成的机制复杂，相互关联，对脑组织造成了严重的损害。白冬松[6]在研究中发现当患者脑出血后，会发生凝血酶含量的上升，并且大部分患者指标上升情况将维持两周左右，与脑水肿持续时间保持一致，由此可以发现，凝血酶与早期脑水肿有着密切的关联。

（四）细胞凋亡

细胞凋亡也就是细胞程序性死亡，在脑出血发生后，血液进入脑组织并与脑细胞接触，导致一系列病理生理反应，包括炎症反应、氧化应激、细胞内钙离子平衡紊乱等。这些病理生理变化会引起细胞凋亡的发生，在脑出血2-3天就开始激发凋亡基因表达，进而产生链式反应。目前脑出血后启动细胞凋亡的因素尚未得到明确结果，但是根据相关调查发现，与周围继发性缺血、凝血酶释放、炎症因素等有关，例如炎症反应介导了细胞凋亡的发展，通过促进炎症细胞的浸润、炎症因子的释放来加剧细胞凋亡的程度[7]。

（五）颅内压增高和脑疝

颅内压指的是脑组织、脑血流、脑脊液共同作用形成的压力，脑出血后，大量血液积聚在脑组织内，导致颅内压增高，血液的积聚会占据脑室、蛛网膜下腔等脑腔空间，限制正常的脑组织功能运行，对脑组织产生直接的机械性压迫作用，导致脑组织的损伤。颅内压增高可引起脑疝，脑疝会导致脑血流和脑脊液循环的紊乱，加重脑缺血和脑损伤程度，严重时甚至可导致脑死亡。Rabinstein AA

[8]等人在研究中指出，血肿占位效应会增加患者的颅内压，当颅内压增高时，患者的脑组织会受到压迫，影响脑部血液流动，最终导致脑疝的形成。

四、结论

综上所述，脑出血是一种严重的疾病，对患者的危害十分严重，脑出血主要由于脑内血管破裂导致血液溢出到脑组织中，病理上常见的表现包括血肿形成、血肿毒性、脑水肿、细胞凋亡、颅内压增高和脑疝等，了解脑出血的病理生理有助于更好地治疗该疾病，提高患者的治疗效果。

参考文献：

[1]赵明明,赵阳阳,莫小樱,陈昱.高血压性脑出血病理生理研究进展[J].中国卫生标准管理,2018,9(6):106-108.

[2] 燕鹏,李倩,覃成箭等. 青年脑出血病因及高危因素分析 [J]. 右江民族医学院学报, 2021, 43 (02): 186-191+195.

[3]Qureshi A L, H arris-Lane P , Kimani JF , et al.Treatment of acute hypertension in patients with intracerebral hemo rrhage using American Heart Association quidelines [ J] .Crit C areMed , 2006 , 34(7):1975-1980.

[4]Brott T .Early Hemorrhage Growth in Patients With Intracerebral Hemorrhage[J].Stroke, 1997, 28:1-5.

[5]丰浩荣,许鹏程.实验性脑出血动物模型研究进展.徐州医学院学报,2007,27(4):274-278.

[6]白冬松.高血压脑出血的病理生理机制[J].内蒙古民族大学学报（自然科学版）,2014,26(6):680-681.

[7]谢乃健.基于高血压脑出血病理生理机制的研究进展[J].中国科技期刊数据库医药,2021(9):0191-0192.

[8] Rabinstein AA. Intracerebral haemorrhage: no good treatment but treatment helps[J]. Lancet, 2017, 389(10069): 575-576.

作者简介：王梓伊 2002年7月10日 男 山西潞城 汉 本科在读 山西医科大学研究方向:基础/临床医学