摘要目的探讨内质网应激通过ATG5介导的自噬通路调控结直肠癌细胞增殖及其潜在机制。方法通过生物信息学方法分析PERK、ATF6和ATG5在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达及PERK和ATG5表达的相关性。使用qRT-PCR法检测PERK在结直肠癌细胞中的表达水平，CCK-8法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞侵袭能力，Western blot法检测蛋白表达水平，透射电镜检测细胞自噬。结果PERK和ATF6在结直肠癌组织高表达，且PERK在结直肠癌细胞中高表达，结直肠癌细胞株HCT116、SW480、HT29、LoVo和正常结肠FHC细胞株中PERK的表达水平分别为（1.51±0.04）、（3.12±0.05）、（2.19±0.04）、（2.38±0.06）和（0.98±0.04）（P<0.001）。过表达PERK促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。PERK和ATG5表达呈正相关（r=0.52，P<0.001），过表达PERK促进ATG5蛋白表达（1.00±0.04）、（3.53±0.07）（t=74.62，P<0.001）。ATG5在结直肠癌组织中高表达，过表达ATG5可促进结直肠癌细胞增殖，侵袭和细胞自噬[空白对照组、阴性对照组、ATG5过表达组中自噬小体数量分别为（4.33±1.53）、（4.00±1.00）、（9.67±2.52）（t=3.14、3.62，P=0.035、0.022）]，且ATG5通过自噬通路促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。结论内质网应激的结直肠癌细胞可通过ATG5介导的自噬通路促进结直肠癌细胞增殖和侵袭。
