摘要目的单侧开胸选择性肺静脉部分环缩建立改良肺静脉狭窄幼猪模型，探究肺静脉狭窄后血流动力学、上游肺静脉组织的病理学改变及氯沙坦干预效果。方法将19头幼猪按随机数表法分3组，假手术组7只、环缩组6只、氯沙坦组6只。经左侧肋间开胸，以1倍于肺静脉周长的Goretex血管条环缩左上肺静脉及双侧下肺静脉共干，治疗组术后第2天予氯沙坦[1 mg/(kg·d)]。8周后，获取血流动力学数据及组织标本。组织行苏木精-伊红染色、马松染色及荧光染色。组间比较采用非配对t检验。结果环缩组血流速度、平均肺动脉压、肺动脉压/主动脉压比值均高于假手术组[(209.33±17.44) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(29.0±4.7) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.43±0.09比0.21±0.04，t＝10.030、8.143、5.859，P<0.05]，差异均有统计学意义；氯沙坦组三者均高于假手术组[(163.00±14.70) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.30±0.07比0.21±0.04，t＝7.789、2.556、2.905，P<0.05]，差异均有统计学意义；而氯沙坦组三者均低于环缩组[(163.00±14.70) cm/s比(209.33±17.44) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(29.0±4.7) mmHg、0.30±0.07比0.48±0.09，t＝2.873、2.802、2.739，P<0.05]，差异均有统计学意义。环缩后肺静脉上游组织内膜增生、血小板-内皮细胞粘附分子表达低于假手术组，而α-平滑肌肌动蛋白表达高于假手术组；氯沙坦治疗后内膜增生程度及标志物表达改善，但仍高于正常水平。结论改良幼猪肺静脉狭窄模型可作为研究肺静脉狭窄相关分子机制的模型，氯沙坦能改善肺静脉狭窄病理变化，机制需进一步研究。
