浅谈支气管扩张的临床治疗

徐桂梅

【中图分类号】R562.2+2【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2010）07-017-02

【摘要】目的探讨支气管扩张的临床治疗效果。方法清除痰液、控制感染、尽量咯出积存的血液，应用镇静、止血药物。结果30例患者基本痊愈。讨论积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎、扁桃体炎等，高度重视幼年时期的麻疹、百日咳、支气管肺炎、肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义。

【关键词】支气管扩张治疗

支气管扩张(bmnc～ectasis)指感染、理化、免疫或遗传等原因引起支气管壁肌肉和弹力支撑组织的破坏而引起的中等大小的支气管不正常扩张。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血。本病多在儿童或青年时期起病，随着抗菌药物的大量应用和儿童疫苗接种的普及，支气管扩张的发病呈逐渐减少趋势。

支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁，以致支气管扩张和变形。多发于儿童和青年。流行性感冒、百日咳等都能诱发支气管和肺部的感染，损害支气管壁组织，削弱它的弹性，导致支气管扩张。本院自2005年8月～2009年8月间收治支气管扩张患者30例，经过治疗基本痊愈，现将临床分析汇报如下。

1临床资料

1.1一般资料本组30例支气管扩张患者中，男16例，女14例；年龄最小12岁，最大75岁；均有不同程度咳嗽、咳脓痰，25例间歇性咯血，其中大咯血3例。

1.2临床表现

1.2.1慢性咳嗽、咳大量脓痰；一般多为阵发性，每日痰量可达100～400ml，咳痰多在起床及就寝等体位改变时最多。产生此现象的原因是支气管扩张感染后，管壁黏膜被破坏丧失了清除分泌物的功能，导致分泌物的积聚，当体位改变时，分泌物受重力作用而移动从而接触到正常黏膜，引起刺激，出现咳嗽及咳大量脓痰。患者的痰液呈黄色脓样，伴厌氧菌混合感染时尚有臭味。收集痰液于玻璃瓶中静置，数小时后有分层现象：上层为泡沫，下悬脓性黏液，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。

1.2.2反复咯血史，约50％～70％的患者有反复咯血史，血量不等，可为痰中带血或小量咯血，亦可表现为大量咯血。咯血的原因是支气管表层的肉芽组织创面小血管或管壁扩张的小血管破裂出血所致。咯血最常见的诱因是呼吸道感染。患者常于同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈，病程较长时，则可引起全身中毒症状，如发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血等；并发肺纤维化、肺气肿或慢性肺源性心脏病时可出现呼吸困难等相应症状。

1.2.3反复肺部感染患者常于同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。多数由上呼吸道感染向下蔓延，致使支气管感染加重，且因痰液引流不畅，最终使炎症扩散至病变支气管周围的肺组织。发生感染时，患者可出现发热，且咳嗽加剧、痰量增多，感染较重时患者尚有胸闷、胸痛等症状。

1.2.4慢性感染的全身表现患者反复继发肺部感染病程较长时，则可引起全身中毒症状，如发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血等；并发肺纤维化、肺气肿或慢性肺源性心脏病时可出现呼吸困难等相应症状；若为儿童尚可影响其发育。

2诊断

2.130例患者中多数患者儿童期有麻疹、百日咳、流感等并发支气管炎、支气管肺炎病史。

2.2慢性咳嗽、咳大量脓痰，痰液置玻璃瓶后分层，可有臭味，间断反复咯血和肺部感染等临床表现的有25例。

2.3肺下野可听到局段、固定的湿性啰音及杵状指(趾)的12例。

2.4X线胸片可见肺下部肺纹理增粗紊乱或呈蜂窝状、卷发状和伴有液平面的阴影的18例。

3治疗

支气管扩张的治疗原则是清除痰液、控制感染。

3.1清除痰液保持呼吸道通畅，是控制感染及减轻全身中毒症状的关键。清除痰液一般采用以下方法：

(1)体位引流是清除脓痰的重要手段，采取适当体位使病肺处于高位，其引流支气管开口向下可促使痰液顺体位引流至气管而咳出。体位引流每日2～4次，每次15～20分钟。如病变在下叶时，让患者取俯卧位，前胸靠近床沿，头向下。如病变位于中叶，可将床脚抬高30cm左右，取头低脚高仰卧位，痰液易于排出。痰液黏稠不易引流时，可用蒸汽吸入或生理盐水超声雾化吸入使痰液变稀，服用或吸入支气管扩张剂缓解支气管痉挛均有利于排出痰液。在体位引流时，嘱患者深呼吸，间歇用力咳嗽、咳痰或同时用手轻拍患部，可提高引流效果。对引流痰量较多的病例，应注意使痰液逐渐咳出，防止大量脓痰涌出引起窒息，也要避免过分增加患者呼吸、循环生理负担发生意外。重症和衰竭患者不能耐受体位引流者可暂不做体位引流。

(2)祛痰剂可使痰液稀薄易于咳出，如复方甘草合剂10ml，每日3次，氯化铵0.3～0.6g，每日3次，必嗽平8～16mg，每日3次。

3.2控制感染可根据病情或参考痰菌培养药物敏感试验选用抗菌药。一般可先用青霉素，80万U，肌肉注射，每日2次，或羟氨苄青霉素，0.5g，每日4次。严重感染者可用氨苄青霉素或先锋霉素V，每日6～8g，必要时可选用第二、三代头孢菌素，如头孢三嗪，头孢氨噻肟、头孢噻甲羧肟等。如痰有臭味，可加用甲硝唑或替硝唑。全身用药配合局部用药可显著提高治疗效果，可用环甲膜穿刺滴入抗生素，经纤维支气管镜吸出黏稠的脓痰，然后注入抗生素或留置导管，定时注入抗菌药物。支气管扩张常有多种病原菌混合感染，因此常需联合应用抗菌药物。长期使用抗生素，有可能引起菌群失调及招致真菌感染，亦应引起警惕。

3.3咯血咯血时，嘱患者卧床休息，尽量咯出积存的血液，应用镇静、止血药物。小量咯血，可用安络血10mg，肌肉注射，每日2～3次，中药云南自药、三七片等，苯巴比妥钠0.1g，肌肉注射。大咯血必须积极抢救，首先令患者头低足高位，迅速清除呼吸道及口腔积血，防止窒息，用垂体后叶素10～20U加在5％葡萄糖液250～500ml中，静脉滴注。

4结果

本组30例患者中痊愈25例，好转5例。治愈率达83%。

5讨论

支气管扩张的发生可归结于下面两个因素：①感染的持续刺激；②气道阻塞、支气管引流功能损害和防御功能的缺损。两种因素可以同时存在，互为因果。一般来说，支气管扩张的病程是进行性发展的，Cole在1984年提出了恶性循环(viciouscimle)假说，认为感染或定植的细菌触发气道上皮的炎症反应，释放炎症介质和酶，持续的慢性炎症反应引起支气管壁和肺组织的损伤，破坏气道纤毛上皮的清洁功能，进一步加重感染和细菌定植，形成一个周而复始的恶性循环。现在认为支气管扩张的炎症反应以中性粒细胞在支气管腔的募集和中性粒细胞、单核细胞和CD4+细胞的组织浸润为特征，中性粒细胞的募集由促炎因子IL-1b、1L-8、TNF-α，LTB4介导，内皮素-1上调粘附分子CD18和CD11b在中性粒细胞表面的表达，促进中性粒细胞作用于血管内皮，活化的中性粒细胞释放弹性蛋白酶，破坏气道纤毛的摆动功能，刺激黏液腺分泌，损伤呼吸道黏膜。

支气管扩张的主要发病因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞。感染引起管腔粘膜的充血、水肿，使管腔狭小，分泌物易阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染;支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。故两者互相影响，促使支气管扩张的发生和发展。本病能引起肺功能改变，使肺循环阻力增加，最后可并发肺源性心脏病。

积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎、扁桃体炎等，高度重视幼年时期的麻疹、百日咳、支气管肺炎、肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防支气管扩张症的发生具有重要意义。避免吸入有毒浓烟、有害粉尘。

参考文献

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[2]李麟荪，刘子德.临床介入治疗学.南京：江苏科学技术出版社，1994，309-312.