咬合因素对颞下颌关节髁突软骨形态的影响

高欣1生娜2何萍2张焕芝2李焕秋2

（1黑龙江省口腔病防治院150001；2黑龙江哈尔滨市第五医院150040）

【中图分类号】R78【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)10-0030-04

【摘要】咬合因素与颞下颌关节紊乱病的发病关系密切，是现代口腔医学研究的重要内容之一。研究表明,髁突软骨是颞下颌关节的生长中心，在颞下颌关节的生长、发育、改建和修复中起重要作用。髁突软骨作为一个生物力学和生理学特性均有别于软骨下骨和骨松质的基本功能单位，其在压力传递和关节改建中的重要性非常明显。本文就咬合因素与髁突软骨的解剖、功能、特性、病变类型的关系作一综述。

【关键词】颞下颌关节髁状突软骨咬合创伤改建

【Abstract】Therelationshipbetweenocclusionandtemporomandibularjointdisorders(TMD)isoneofmordenstomatologyinvestigativesubject.Thestudiesindicatethecondylecartilageistheorganiccenterofthetemporomandibularjoint.Itplaysanimportantroleinthegrowth,development,remodelingandreparationofthetemporomandibularjoint.Condylecartilagewasoneoftheseveraltissuesinvolvedinthetemporomandibularjoint.Ithasasignificantmechanicalfunctionoftransmittingloadsfromthesubchondralboneintheunderlyingcancellousboneandhasbeenimplicatedinremodelingofthejoint.Inthisarticle,theanatomicstructure,physiologicalfunction,pathologicalchangeandtheremodelingprocessofthe

condylecartilagehavebeenreviewed.

【Keywords】temporomandibularjoint;condylecartilage;occlusionetrauma;remodeling

颞下颌关节（temporomandibularjoint，TMJ）作为口颌系统的枢轴，它正常结构和功能的维持有赖于关节微环境的稳定。而TMJ改建则是对内外环境改变的一种生物适应过程，改建通过改变组织的结构和形态以保持关节微环境的稳定。文献回顾证实，咬合因素可引起髁突软骨出现明显改建、甚至颞下颌关节发生退行性改变。咬合因素与颞下颌关节紊乱病的发病关系密切，是现代口腔医学研究的重要内容之一。

1髁突软骨的解剖，组织学和功能

下颌骨髁状突头略成椭圆形。内外径长，前后径短。其向内突出多，向外突出少。从侧面观，有一横嵴将髁状突顶分为前后两个斜面。前斜面较小为功能面，是关节的负重区，许多关节病最早破坏此区，后斜面较大。从后面观，也有内外两个斜面。内侧斜面与侧方运动的非工作侧有关，外侧斜面与侧方运动的工作侧有关。外侧斜面是关节压力集中处，它的改建活动大于内侧斜面。髁状突外侧极有一粗糙面是关节盘和韧带附着处。[2]

成年人下颌髁突表面被覆着纤维软骨，从表面至深层可分为四个带。①纤维关节表面带，由致密的无血管的主要为纤维结组织构成，其中有成纤维细胞，胶原纤维为Ⅰ型胶原，排列大约与髁突表面平行。②增殖带，此带在发育期由许多密集的小细胞组成，可见有丝分裂象。此带的间充质细胞可分化出肥大带内的成软骨细胞和软骨细胞，还能分化出成纤维细胞。增殖带是髁突软骨生长活动的部位，它是髁突软骨的生长和形成中心，在关节面的改建和修复中起重要作用。③肥大带，即软骨区，是一层富有胶原纤维的软骨带，含有软骨细胞。④钙化软骨带，借此髁状突表面纤维软骨与其下的骨组织分界，常有钙化。[1]

谷志远等认为髁突软骨应分为纤维层，增殖层（增殖浅层），过渡层（增殖深层），软骨层（肥大层）和钙化软骨层5层。增殖层细胞是储备细胞，过渡层细胞可能属于前软骨干细胞。[26]Luder等将髁突软骨分为关节表面层，多细胞层，扁平细胞层，肥大细胞浅层和肥大细胞深层。[27]Oberg等则将髁突关节软骨分为纤维结缔组织层，增殖层，过渡层，软骨层和骨化层。[28]上述三种分类名称虽然不同，但共同的特点是将增殖层一分为二。

TMJ功能解剖特点：①不仅具有转动运动而且还有滑动运动。②在转动和滑动的关节运动中形成多个运动轴心。③是一个左右联动关节。④解剖结构和功能与咬合密切相关。[2]

2髁突软骨的増龄变化

研究下颌髁突软骨肥大带增龄变化的组织化学证据。肥大软骨细胞缺乏增殖能力，在下颌髁突软骨中，容许基质再矿化和血管侵入。X型胶原使纤维层变显著，在整个髁突X型胶原阳性肥大带的比例早期阶段升高，晚期下降，一些明显紧密结合的细胞位于肥大带，为增殖细胞核抗原免疫反应，表明细胞在早期阶段的增殖潜力。作为发育成熟的小鼠，具有典型肥大软骨细胞的特征，增大更为明显，凋亡细胞也可在早期的肥大带辨别出来，与肥大软骨细胞相一致，碱性磷酸酶、骨桥蛋白、I型胶原免疫反应在晚期显著，软骨基质证明了早期矿化的分裂斑，但在晚期其体积和结合性增强。因此，这些免疫反应的发生与细胞凋亡一样，可能反应了肥大细胞早期的早熟性。[19]

3髁突软骨细胞凋亡的形态学变化

在部分切除关节盘颞下颌关节骨关节病模型中，在骨关节病的反应性的修复状态，凋亡细胞主要定位于关节软骨纤维层的表。随着关节软骨和骨的改建，凋亡细胞逐渐消失在增殖层中，特别是在“软骨细胞簇中”。伴随着关节软骨的严重破坏和丧失，凋亡现象在软骨表面带减少而在肥大带和钙化软骨带增多。在颞下颌关节骨性关节炎的髁突软骨中，有多量的细胞凋亡现象。异常增殖和多量凋亡将干扰软骨基质的调节机制，并导致骨性关节炎。[20]

4不同咬合因素引起髁突软骨形态变化

临床上常见的对颞下颌关节髁突软骨影响的咬合因素有偏侧咀嚼，多数后牙缺失，咬合创伤，渐进性咬合紊乱，咬合干扰。因此很多研究人员模拟临床的咬合因素，制造动物模型，观察得出以下的变化及结论。

4.1偏侧咀嚼

偏侧咀嚼使双侧髁突软骨增殖带变薄，增殖带内未分化间充质细胞数量减少；失牙侧变化较有牙侧显著；形态变化随时间的延长而加重。偏侧咀嚼影响了髁突软骨的增殖改建能力和钙化能力；髁突组织出现明显的退行性改变。[3][4]

4.2多数后牙缺失

多数后牙缺失使双侧髁突软骨增殖区变薄、细胞数量减少，髁突组织发生退行性形态变化。[5-6]此咬合因素与偏侧咀嚼对髁突的影响基本一致。

4.3咬合创伤

咬合创伤(occlusiontrauma)指由于不正常的咬合接触关系或咀嚼系统的异常功能，造成咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化。过大的咬合力可造成牙周组织病变、牙体硬组织磨损或牙根吸收、牙髓病变、颞下颌关节(TMJ)功能性和结构性紊乱以及咀嚼肌群的痉挛疼痛等。

4.3.1光镜观察

咬合创伤使髁突软骨的增殖带和肥大带变薄；钙化软骨带消失；髁状突表层胶原纤维变性、松解、与关节盘粘连；伴有不同程度的髓腔纤维化。咬合创伤可导致颞下颌关节的退行性变。[7][8]

4.3.2电镜观察

扫描电镜观察发现，咬合创伤可使髁突表面结构遭到破坏，表现为凝胶样物质剥脱，纤维条索状物质形成，网状胶原纤维丝和胶原纤维束暴露，表面形成裂缝和缺损。关节表面带和关节软骨被破坏，可观察到大片的纤维形成严重的纤维化，在龟裂和溃疡龛内发现胶原纤维和胶原束，表明咬合创伤导致TMJ的退行性变化。[9]

透射电镜观察进一步证实，咬合创伤可使髁突软骨组织细胞发生不同程度的变性和坏死，表现为软骨细胞“水肿状”改变、细胞固缩、核凝固、及至胞体崩解。[8]研究发现咬合创伤后TMJ组织的退化性改变，关节表面和髁状突被破坏，软骨细胞表现退化的特征，滑膜衬里细胞包括大量的波形蛋白(弹性蛋白)中间丝，通常可见细胞膜微绒毛，深部间质发现蠕虫样小体，在滑膜细胞间有细孔状附着斑。[10]

4.4渐进性咬合紊乱

渐进性咬合紊乱是一种可以重复的病理咬合，可导致TMJ出现退行性变，可见表面纤维增生，增殖层变薄并且局部增生，肥大带变薄或消失，各层排列紊乱，形成软骨细胞丛，以髁突前中部最为明显。骨小梁排列紊乱，并观察到显微骨折现象。关节盘后带见到软骨细胞团和钙化现象。颞骨关节面的软骨样骨层的变薄，关节盘增厚。[11][12]

4.5咬合干扰

咬合干扰分析TMJ的组织学变化，在实验期存在关节内的出血，在上、下盘、间隔层及后盘区没有炎症细胞，髁突纤维软骨表现明显的变化，咬合干扰导致了双侧关节内出血及在咬合干扰的相对侧髁突纤维软骨的更大压缩。[13]

5颞下颌关节结构移位及病变引起髁突软骨形态变化

5.1髁突后移

功能性错位咬合诱发髁突后移可影响TMJ的改建过程，周期性后移下颌，导致功能性错位咬合，使髁突软骨和受神经支配的关节发生创伤。功能性后移髁突导致增殖细胞及软骨宽度减少，由于功能性错位咬合导致周期性后移下颌，可使髁突软骨改建功能异常。[14]

5.2关节盘前移位

表明髁突体积进行性增大，软骨厚度的增厚都伴有纤维厚度的减少及储备细胞层的变薄，推断外科诱导关节盘前移位的家兔TMJ导致髁突增厚，部分是由于髁突软骨的超长增生。[15]观察到在髁突软骨中，关节盘及关节结节中Ⅵ、Ⅸ型胶原减少，而在6周后增加，并在关节结节及髁突软骨中出现Ⅲ型胶原的新生。表明外科诱导家兔TMJ关节盘前移位导致Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型胶原的变化。[16]实验性诱导盘前移位(ADD)时2周后，PCNA定位于储备细胞层的成软骨细胞，浅肥大细胞层的软骨细胞及软骨下骨的骨髓细胞的细胞核。实验组关节PCNA阳性细胞位于骨性关节炎整个髁突软骨。外科诱导家兔CMJ的ADD导致软骨细胞有丝分裂的增加，导致细胞增殖及接下来的髁突软骨的超长增生。[17]

5.3髁突关节盘穿孔

研究发现颞下颌关节关节盘后外侧区穿孔后8周髁突软骨肥大及骨赘形成。穿孔变平后，髁突表面的增殖活动减少,髁突表面纤维化和变平。软骨细胞PCNA染色表明，增殖活动在关节盘穿孔后4周达到高峰然后下降。关节盘穿孔跟随最初髁突软骨的肥大，后期髁突表面的退化。穿孔后24周骨性关节炎出现，但随着时间退化减少。说明改建是在穿孔后发生的。[18]

6髁突软骨形态变化的其它类型

6.1髁突软骨细胞外基质的变化

研究大鼠下颌髁突软骨细胞外基质的压力效应，下颌髁突软骨移行带及肥大带的软骨厚度在试验组中明显减少，而在前区表现为修复，在后区持续减少。5-溴2′-去氧尿苷(BrdU)阳性细胞在增殖带和移行带被观察到，而实验组应用力3天后明显减少。这些结果说明持续的压力作用于下颌髁突软骨，可减少软骨细胞增殖和细胞外基质的量。[21]移行带又称过渡层（增殖深层），位于增殖层（增殖浅层）和肥大层之间，过渡层细胞可能属于前软骨干细胞。[26]

6.2雌激素在成熟关节软骨细胞增殖及胶原合成中的效应

雌激素已经证明有调整软骨厚度方面的作用。对骨骼成熟的大鼠软骨的软骨厚度，细胞增殖，Ⅱ及Ⅹ型胶原产生影响。这些数据表明雌激素通过抑制软骨细胞的增殖及促进软骨细胞的成熟来减少软骨的厚度。结果表明雌激素在调整软骨成熟中有潜在的作用。[22]

雌二醇与髁突软骨的增生、分化密切相关，下颌功能性前伸后，髁突软骨中雌二醇含量明显增加，对软骨的增生有促进作用。进一步证实了髁突软骨生长改建的内分泌调控理论，为临床功能矫治提供了客观的实验依据。[23]

6.3髁突软骨在关节软骨修复中的作用。

滑膜关节的关节透明软骨在损伤后的修复中能力非常有限。相反，颞下颌关节的下颌髁突软骨有再生的内在潜力。移植缺损愈合发生在供体细胞复合体增殖及进入宿主间充质细胞。相反，移植对照损伤经历大量的纤维修复通过不完全关节再生。结论，移植培养的下颌髁突软骨同种异体移植物在灵长类有此能力，即促进软骨的修复及正位关节损伤的再生。[24]

6.4髁突在前牵引及开放下颌中的不同生物学反应

研究不同下颌姿势在下颌生长中的效应。在下颌开口位，测量下颌髁突在下后方及上方生长增加。包括II型胶原的软骨层显I型胶原的细胞层的厚度增加，在后上区细胞增殖显著减少。在组织学及组织化学上观察到髁突生长的显著不同，暗示调节髁突的生长方式是通过调节软骨细胞的成熟率来实现。[25]

7去除咬合创伤及咬合干扰后髁突的变化

去除咬合创伤休息2周的动物进行研究，认为髁突的损伤性变化在咬合创伤去除后有好转趋势，但反应较慢，恢复程度有差异，且伴有退行性变化。[7]

而在渐进性咬合紊乱，去除源干扰牙可以部分的使TMJ的退行性变得到缓解，组织修复能力增强，增殖层完整性恢复，肥大层增厚，产生细胞外基质的能力增强。认为咬合紊乱可以是TMJ退行性改变的独立的致病因素，消除咬合紊乱，利于组织自身修复能力的恢复，对于有关疾病治疗具有积极意义。[12]

8结束语

髁突软骨的生长是在全身激素作用后为局部生长因子所直接调控的。这些因子在软骨形成中参与细胞增殖、分化、成熟；在新骨形成中参与成骨转化，发挥着复杂而多样的功能。咬合创伤对颞下颌关节髁突软骨的影响的研究，观察结果集中于增殖带及肥大带的组织病理变化，尤其集中于胶原、成纤维细胞、软骨细胞的软骨内成骨的变化。文献回顾可知咬合创伤后髁突软骨进行了适应性改建，发生了退行性变化。去除咬合创伤及咬合干扰后髁突的变化报道的较少，有的发现髁突的损伤性变化在咬合创伤去除后有好转趋势，恢复程度有差异，且伴有退行性变化。[7]还有人发现，去除源干扰牙可以部分的使TMJ的退行性变得到缓解，组织修复能力增强，增殖层完整性恢复，肥大层增厚，产生细胞外基质的能力增强。[12]说明消除咬合创伤，利于组织自身修复能力的恢复，咬合治疗对于咬合创伤所致的TMJ疾病的组织学意义。提示我们应该进一步研究，来发现咬合创伤治疗前后髁突软骨细胞增殖及恢复情况，探讨咬合创伤及去除后对颞下颌关节髁突软骨改建的影响，为临床的咬合治疗提供理论依据及组织学参考。

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