急性乙醇中毒致急性心肌梗死并脑出血1例

李政宁

【中图分类号】R459.7【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2013）07-0323-02

日前，我科收治急性乙醇中毒致急性心肌梗死并脑出血的患者1例，现报告如下。

1临床资料

患者男性,42岁,因“饮酒后昏迷1小时”急诊入院。患者饮白酒约500mL后出现恶心、呕吐，吐出胃内容物约1000mL，继之昏迷。患者既往有高血压、冠心病史，无外伤史，饮酒史20余年。入院时查体：脉搏126次/min，血压195/110mmHg，呼吸28次/min，双侧瞳孔不等大，左1.5mm，右3.5mm，对光反应迟钝，双肺呼吸音稍粗,心率126次/min,律不齐,四肢肌张力增高，右侧病理征阳性。急诊给予患者去枕平卧，保持呼吸道通畅，持续吸氧、建立静脉通道、补液、利尿、纳洛酮静注促醒等处理。头部CT检查结果提示：右侧基底节出血（量约36ml），破入脑室。心电图结果：窦性心率，室性早搏，V1—V5ST段呈弓背样抬高伴病理性Q波，提示广泛前壁急性心肌梗死。入院诊断考虑：急性乙醇中毒、急性心肌梗死、脑出血。因病情危重，经心内及神内会诊后收入重症CCU住院。患者24小时后因心源性休克、呼吸衰竭死亡。

2讨论

急性酒精中毒又称乙醇中毒，是由于一次过量饮酒而发生的中枢神经系统兴奋，进而抑制神经系统，严重者产生昏迷、呼吸抑制及休克[1]。急性乙醇中毒在临床较多见，而急性乙醇中毒致急性心肌梗死并脑出血的患者却很罕见。急性酒精中毒导致脑出血发生的机制可能是：大量饮酒可以使血中交感神经系统活性增高，也可以使肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血压升高，脑血流量增加，脑膜充血水肿，同时酒精可以直接抑制血小板的生成与成熟，使血小板的寿命缩短，导致多种血液凝固功能障碍，大量饮酒者出血时间较血小板正常者延长2倍[2]，从而易引起脑出血。急性过量饮酒也可导致心脏功能改变。急性乙醇中毒导致心肌梗死机制与下列因素有关：酒精可引起中枢神经及交感神经兴奋性增强，刺激肾上腺髓质使儿茶酚胺类物质释放增加，导致血压升高，促使动脉硬化。同时儿茶酚胺类物质刺激冠状动脉上的肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，促使心肌缺血缺氧，在原有冠状动脉硬化基础上导致心肌梗死。酒精引起交感神经活动增强，心率加快，心肌供氧和耗氧不平衡，加剧冠状动脉痉挛，加重心肌缺氧，使心肌细胞受到损害，促进血栓形成。酒精可以直接作用于心肌，破坏心肌细胞的完整性，使心肌细胞发生明显的组织代谢改变，同时其代谢产物乙醛可以影响心肌细胞的代谢过程，故临床表现为传导阻滞,心律失常,心肌酶升高等心肌损害征象。同时酒精可使血小板聚集性增高,饮酒者在酒精排出体外后短时间内血小板聚集性增强，功能极度活跃，血栓素B2增加，激发血管痉挛和高黏滞血症，促使心肌缺血[3]。急性心肌梗死和脑出血在内科治疗上互为禁忌症，一旦同时发生会给我们的治疗带来很大困难。因此，我们应该以预防为主，防患于未然。

参考文献

[1]何成.急性乙醇中毒的治疗进展[J].中国全科医学，2009；12(4):311-312.

[2]郭永炼，吴统健，孙林握，等.急性乙醇中毒患者白细胞参数及其形态学的改变[J].职业与健康，2006，22(7):502-503.

[3]孙雪莲，沈潞华，谢苗荣，等.急性过量饮酒对大鼠心脏功能的影响[J].中华急诊医学杂志，2008，13(6):389-391.