银杏达莫联合依达拉奉治疗急性脑梗死43例临床观察

董建州

【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）28-0102-02

【摘要】目的观察银杏达莫联合依达拉奉治疗急性脑梗死的方法和临床疗效。方法将86例急性脑梗死患者随机分为治疗组与对照组各43例，对照组应用常规治疗，治疗组应用银杏达莫注射液25ml及依达拉奉注射液30mg静滴，两组均以14天一个疗程；于治疗前、治疗结束第14日比较两组神经功能缺损评分情况。结果治疗组疗效显著优于对照组。结论银杏达莫联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著。

【关键词】银杏达莫依达拉奉急性脑梗死

脑梗死是指脑部血管阻塞所造成的脑部组织供应障碍；出现一系列精神神经症状和肢体症状的症候群，具有高发病率、高致残率、高死亡率，直接威胁着人们的健康。银杏达莫具有抑制血小板聚集，防止血栓形成的功能，依达拉奉有清除自由基、增加脑部缺血组织再灌注的作用。我院应用银杏达莫联合依达拉奉治疗急性脑梗死43例取得较好疗效，报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料2009年6月—2011年11月将我院将收治的86例脑梗死病人分成两组，按1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1]，将两组患者第一时间进行颅脑CT或MRI检查后筛选，选择无出血、无脑瘤、无外伤病史及无出血倾向的患者。随机分为治疗组(43例)和对照组(43例)治疗组男26例，女17例，年龄44～81岁，平均(62.5)岁;对照组男28例，女15例，年龄46～83岁，平均(64.5)岁。发病时间30分钟～48h。两组患者性别、年龄、病程、神经功能缺损程度、并发症比较均无明显差异(P＞0.05)，具可比性。

1.2治疗方法两组均采用脱水降颅压，保护脑细胞常规综合治疗。对照组给予银杏达莫(梅河口四环制药有限公司生产，国药准字:H22026139)25ml加入0.9%氯化钠溶液250ml，1次/d，静脉滴注，共14d;治疗组在应用银杏达莫的基础上加用依达拉奉(南京先声东元制药有限公司生产，国药准字:YBH03182005)30mg加入0.9%氯化钠溶液250ml，1次/d，静脉滴注，疗程14d。2组于用药期间监测肝肾功能、凝血功能和各种可能出现的药物不良反应。

1.3疗效判断采用第四届全国脑血管病学术会议通过的临床疗效评定标准[2]进行神经功两组分别于治疗前及治疗后第14日进行评定。临床疗效判定标准：①基本治愈:病残程度为0级;②显著进步:病残程度为1～3级;②进步:生活能自理;④无变化:⑤恶化。基本痊愈、显著进步、进步作为总有效率;将无变化、恶化、死亡作为无效。效果值=治疗前的神经功能缺损评分－治疗后的神经功能缺损评分。

1.4统计学方法

采用SPSS13.0统计软件，计数资料采用χ2检验，计量资料-x±s采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.12组临床疗效比较，见表1。

3讨论

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也可因其他途径(固体、液体、气体)通过血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血液断流或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死。当机体受到严重伤害时，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，能量代谢障碍，这些伤害是人体的代谢产物—氧自由基的作用，尤其是缺血再灌注后产生的自由基对脑细胞的损害最为严重，脑梗死发生后脑部氧自由基（NO）生成增加,释放减少，局部脑组织血流供应停滞，导致局灶性脑功能障碍，发生区的神经细胞坏死，脑组织水肿，缺血半暗带发生不同程度的缺血级联反应[3]。神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜内外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、细胞内钙离子超载，激活细胞的蛋白酶和过氧化系统，产生蛋白水解和自由基，损伤神经组织[4],缺血后再灌流氧自由基的产生,是脑再灌流性损害的根本，说明自由基也参与脑梗死后的病理生理过程，因此在治疗上清除自由基和疏通阻塞的脑血管同等重要，单用传统的活血化瘀、扩张血管药物难以根除脑梗死所造成的神经确缺失症状，急性脑梗死的治疗效果呈现一定的时间依赖性，即就诊时间越早，病程越短，治疗效果越佳。

银杏达莫联合依达拉奉治疗急性脑梗死不失为有效地治疗方法。

银杏达莫注射液主要为银杏叶提取物和双嘧达莫的复合制剂.本品每5ml（支）含银杏总黄酮4.5～5.5mg、双嘧达莫1.8～2.2mg；每10ml（支）含银杏总黄酮9.0～11.0mg、双嘧达莫3.6～4.4mg。其主要成分有:(1)银杏黄酮苷,银杏总黄酮具有清除自由基，改善微循环，增加脑血流量，改善红细胞变形能力，抑制血小板聚集，提高缺血组织对氧及葡萄糖的利用率，保护神经细胞，扩张血管改善脑部缺血症状[4]。(2)萜内酯类具有抑制血小板活化因子(PAF)、胶原和二磷酸腺苷等刺激引起的血小板聚集作用。(3)双嘧达莫能够通过抑制磷酸二酯酶，或增加腺苷环化酶活性而提高血小板内c-AMP水平，降低血液黏稠度、增加血液流动作用，有利于阻塞血管的再灌注，加速缺血病变的恢复。银杏达莫具有改变血液流变学特性，降低血流阻力，降低缩血管物质和氧自由基（NO）的含量。[6]

依达拉奉(3-甲基-1苯基-2-吡唑啉-5-酮)是一种新型的自由基清除剂，也是临床上第一个治疗急性脑梗死的自由基清除剂，其作用机制主要包括清除自由基、抑制脂质过氧化和调控相关基因的表达，使之脑部血流加快，脑部缺血缺氧症状得到改善，降低脑神经细胞的损害程度。它能通过多种途径减少氧自由基的产生。氧自由基是生理上必须物质，如合成ATP和前列腺素、参与中性粒细胞杀灭细菌，酸性粒细胞杀寄生虫等过程，在机体功能正常时，维持着身体的平衡状态，当脑部出现梗死后，因脑组织血液供应受阻，局部缺血、缺氧、水肿，氧自由基过量产生，释放减少，因其化学性极强，对损伤后的组织造成极大的危害。依达拉奉其分子量小，进入体内后变成依达拉奉阴离子，其能够提供一个电子给氧自由基，使后者变成不带活性的分子，从而降低或消除自由基的危害。依达拉奉阴离子给出电子后，本身也变为自由基，但其活性很弱，对机体几无危害。依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集和凝血功能、出血时间，不影响肝肾功能，所以不会增加出血的风险和加重肝肾功能的损伤[7]。它对血-脑脊液屏障的通透性高达60%，静脉注射后可直达缺血半暗带，增加缺血后脑血流量、减轻脑水肿和抑制单胺类代谢，还可通过清除自由基、切断自由基的连锁反应，从而减轻脑梗死发展，延缓脑神经细胞损伤，[8-9]，减少活性氧对机体组织的损害，阻止脑缺血的发展过程，发挥对脑细胞的重要保护作用.

银杏达莫和依达拉奉联合应用具有协同作用，能减轻脑神经细胞进一步损伤，改善脑代谢，增强疗效，较快地促进神经功能恢复，不但缩短了病程，减少了医疗费用，有效地提高了治愈率，降低了病死率和致残率，减少了毒、副作用的发生，改善了急性脑梗死预后，对患者的生活质量得到了显著保障。银杏达莫联合依达拉奉治疗急性脑梗死不失为有效的治疗方法。

参考文献

[1]中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379.

[2]中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):381－383．

[3]任扬.银杏达莫联合依达拉奉治疗急性脑梗死临床观察中国中医急症［J］.2008年10月第17卷第10期1354-1355

[4]张思为，苏峥，邓世芳，景光光.依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死临床研究［J］.临床合理用药2011年4月第4卷第4C期,35-36.

[5]赵斌,马永春.银杏达莫与洛伐他汀联合治疗急性脑梗塞的临床疗[J].山东大学学报(医学版),2008,46(9):907-909.

[6]佟强.银杏叶提取物的药理及临床应用概况中国中医急症［J］.2005年9月第14卷第9期889-890.

[7]丁本增.依达拉奉联合银杏达莫治疗急性脑梗死30例临床观察当代医学,2010年11月第16卷第33期总第224期,145-146.

[8]李爱霞,孔令振,李洁.依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床评价[J].临床医学,2009,29(11):18-20.

[9]李雪梅．奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察［J］．中国民康医学，2008，20(3):208．