氧疗对紫绀型性心脏病患儿血液流变学的影响

吴文忠（虎林市迎春林区人民医院黑龙江虎林1584

【关键词】紫钳型先天性心脏病血液流变学氧疗法

高粘稠度综合征是紫钳型先天性心脏病（CCHD）患儿许多并发症的基础和手术并发症发生的直接原因[1,2]。临床上虽常用吸氧的方法改善CCHD患儿的缺氧状态，但吸氧对此类患儿的血液流变参数的影响尚无报道。我们研究了长期低流量氧气吸入对CCHD患儿血液流变学的影响，报告如下:

1材料和方法

1.1病例选择16例CCHD患儿为经临床诊断并经以导管检查确诊的患儿。其中男9例，女7例，年龄3.5～10a，平均5.7a，法乐四联症（TOF）14例，永存动脉干2例。

1.2观察方法采用鼻导管吸氧，氧量0.5～1.0L/min，每次2h，每日4～5次14d为一疗程。同时静滴20％低分子右旋糖酐10ml/kg.氧疗前和疗程结束分别采血测定血粘度、红细胞变形能力和血小板的聚集功能。

1.3实验仪器和观察指标

1.3.1血粘度和红细胞变形能力采用LBY—N6型血流变仪。观察红细胞压积（HCT）、全血高切、低切粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、刚性指数和变形指数。

1.3.2血小板聚集功能：采用DAM—Ⅰ型双道血小板聚集仪，观察1min、5min聚集率，同时计数血小板数量。

1.4统计方法采用配对资料t检验。

2结果

2.1氧疗前后血粘度、红细胞变形能力和血小板聚集功能的变化见表1、2。

2.2氧疗前9例有明显现象，5例反复晕厥发作，2例轻度脑电图异常；氧疗后行走时间均明显延长，脑电图恢复正常，氧疗期间无晕厥发作。

表1CCHD儿氧疗前后血流变学的变化（,n=16）

治疗前治疗后tP

红细胞压积56.10±7.8749.44±8.0417.09＜0.001

全血高切9.89±2.238.06±1.385.62＜0.001

全血低切19.20±7.9813.22±5.454.26＜0.001

血浆比粘度1.73±0.171.62±0.091.62＞0.05

纤维蛋白原2.89±0.603.20±0.741.31＞0.05

红细胞变形指数0.62±0.170.72±0.183.35＜0.01

红细胞聚集指数1.79±0.241.68±0.194.08＜0.001

红细胞刚性指数6.88±2.575.82±1.813.29＜0.01

表2CCHD患儿氧疗前后血小板聚集功能的变化（,n=16）

正常治疗前治疗后P

1min聚集率（％）42.7±5.821.9±14.735.2±8.5＜0.05

5min聚集率（％）59.9±3.431.5±9.550.1±3.2＜0.01

血小板计数（×109）135±12.0185±8.0＞0.05

换血是目前降低此患儿血粘度的常用方法，此法可通过置换红细胞和通过回吸收组织间隙水分增加血容量和减少血小板粘附、控制红细胞聚集等途径，达到降低血粘度，改善微循环的目的[2]。但低分子右旋糖酐有时可引起过敏反应，而且反复换血易引起相对性缺铁性贫血，半衰期短，远期效果较差。

纠正相对缺铁性贫血是降低CCHD患儿血粘度，改善微循环的另一重要途径[3]。CCHD患儿易引起相对缺铁性贫血，而缺铁性贫血本身可使红细胞刚性增强，变形能力降低，通过毛细血管困难，血粘度呈指数上升[4]。因此补铁纠正相对缺性贫血，提高平均血红蛋白浓度，可改善红细胞的流变学特性，但补铁本身难以纠正有红细胞增多引起的高粘滞状态，因此效果亦不理想。本文结果氧疗后患儿HCT、全血高切、低切粘度均明显降低，红细胞聚集指数、刚性指数降低，而变形能力增强，提示氧疗后患儿循环状态明显好转，虽然氧疗前后血小板计数无明显变化，但血小板聚集功能恢复正常，说明血液高凝状态的改善，临床患儿现象好转，脑电图恢复正常，提示组织细胞氧供改善。

氧疗引起患儿血液流变学改变的原理尚不十分清楚。主要原因为：吸氧后患儿动脉血氧饱和度（SaO2）提高，组织缺氧状态改善，使骨髓增生造血作用减低，HCT降低；红细胞成熟度高，平均血红蛋白浓度提高，使红细胞聚集功能降低。