输血引起的免疫性并发症

李建党

【中图分类号】R446.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）2-0173-02

【关键词】输血免疫性并发症麻醉

输血是同种异体器官移植的一种形式。免疫性并发症是指由供受体之间血液成分不相容引起的抗原抗体反应。根据免疫原、临床特征、发病率及死亡率将免疫并发症分为以下几种类型。

1.急性溶血反应(acutehemolytictransfusionreactions，AHTRs)

输入的红细胞(少数为受血者的红细胞)与受血者相应红细胞同种抗原抗体发生反应而溶解破坏，引起溶血反应。常见原因为配血或输血错误。多见于ABO血型不合。死亡率高。

(1)病理生理：因ABO血型不合，供血者红细胞与受血者红细胞抗体IgM结合生成免疫复合物。IgM属于天然抗体，易激活补体，补体激活后的联级反应导致红细胞在血管内迅速溶解破坏，引起溶血和血红蛋白尿；激活的补体促使组胺、5-羟色胺及舒血管活性物释放，引起低血压、支气管痉挛、皮肤潮红。而大量的红细胞破坏可以激活凝血系统导致DIC；低血压使肾血流减少及大量的游离血红蛋白沉淀于肾小管导致急性肾衰。

(2)临床表现与诊断：AHTRs的典型症状为寒战、发热，胸痛、腰背痛，呼吸急促，恶心等。但这些症状常被麻醉所掩盖。体征表现为血红蛋白尿，严重渗血，低血压、休克，DIC等。轻度反应仅表现为发热，一过性黄疸，短暂血红蛋白尿。

根据典型症状临床可以诊断；麻醉中，如出现输血后血红蛋白尿伴有或不伴有血流动力学改变可以诊断。如果怀疑为AHTRs，应详细核对并采集标本，重新做ABO和RH血型鉴定；抗人球蛋白试验阳性可以确诊。

(3)防治措施：治疗必须及时，一旦怀疑，应立即停止输血并严密观察病情。保护肾功能、防止休克、DIC是治疗的重点。治疗措施包括扩容利尿，碱化尿液，维持循环动力学稳定等。早期应用糖皮质激素减轻免疫反应；选用低分子右旋糖酐或同型新鲜血浆增加血容量；速尿、碳酸氢钠利尿，碱化尿液，维持尿量至少1.5ml／h；多巴胺具有升血压、扩张肾血管作用，应维持收缩压100mmHg以上。病情较重者，尽早考虑换血疗法，可以取得较好治疗效果。

2.迟发性溶血反应(delayedhemolytictransfusionreactions.DHTR)

ABO血型以外的红细胞血型不合所致溶血反应。主要发生在有输血史或妊娠过致敏的受血者。

(1)病理生理：因初次输血产生了IgG同种红细胞抗体，再次输血不合性红细胞会引起免疫回忆，使IgG大量迅速增加并与相应红细胞结合，使红细胞破坏。溶血常发生在脾脏。

(2)临床表现与防治措施：输血后4～7天，病人出现不适、发热、寒战、进行性贫血及黄疸。症状同AHTR，但程度较轻，预后较好。轻症者可以不需要治疗；严重者处理原则同AHTR。

3.非溶血性输血后发热反应(febrilenonhemolytictransfusionreactions，FNTR)

由输入的白细胞与受血者相应白细胞同种抗原抗体反应。是最常见的输血反应，发生率为2％，占总输血反应的43.7％。

(1)病理生理：发病机理未完全阐述。一般认为主要是由受血者白细胞抗体与输入白细胞发生的抗原抗体免疫反应。白细胞抗体包括白细胞凝集素、白细胞抗HLA-A、HLA-B、HLA-C及粒细胞特异性抗体等。此外，也可以由输入供血者白细胞抗体抗受血者白细胞所致。较少见的原因为血小板抗体及血小板自身特异性抗原抗体反应所致。

(2)临床表现与防治措施：在排除其他原因情况下，输血后体温升高至少1℃以上。主要表现为发热。同时伴有寒战、低血压、心动过速、头痛或伴有不适、恶心呕吐、面部潮红等症状。典型症状发生在输血后45分钟，症状可持续1～2小时。发热的程度与输入的不合白细胞数目成正相关。白细胞凝集素效价高者，发热反应重。心血管功能较差的病人，FN-TR可以导致休克；FNTR与其他原因引起的发热应予以鉴别。一旦怀疑FNTR，应立即停止输血，必要时给予解热、镇静、糖皮质激素等对症治疗措施。

4.输血后急性肺损伤(transfusion-relatedacutelunginjury，TRALI)

因输血或血制品后出现低氧、肺水肿样症状。多发生于经产妇。

(1)病理生理：供血者血浆内高效价白细胞凝集素与受血者不相容的白细胞反应，产生白细胞凝集，凝集物滞留于肺循环产生相应肺部症状。

(2)临床表现与防治措施：临床表现为输血或血浆制剂1～6小时后出现低氧伴随畏寒、发热、低血压。胸部X线显示肺部浸润性改变。病程持续2～4天。防治措施主要对症支持治疗。发现TRALI应立即停止输血，并吸氧、静脉输注速尿及糖皮质激素。重症病人需提供氧疗、机械通气支持呼吸治疗。

TRALI发病率低，死亡率可达5％～10％，避免具有高效价白细胞凝集素的供血者可以起到预防作用，如经产妇、多次输血史者。

5.输血后紫癜(posttransfusionpurpura，PTP)

因输入的血小板与受血者相应血小板特异性同种抗原抗体发生反应引起血小板的破坏。血小板引起的输血反应一输血后紫癜非常罕见。多发生于经产妇、有多次输血史病人。

(1)病理生理：输注同种异体血或含血小板血液制品或妊娠后引起机体血小板致敏后，再次输入相应的血小板产生特异性抗原抗体复合物，使输入的血小板破坏。免疫复合物也可以附着于自身血小板上，引起自身血小板破坏，结果使血小板计数明显降低。

(2)临床表现与防治措施：输血或输含血小板的血液制品(浓缩血小板、浓缩红细胞、全血及新鲜血浆，新鲜冻干血浆除外)5天至2周后，出现发热、寒战及未能解释的严重血小板减少等症状。全身皮肤黏膜出血性淤斑，牙龈出血，内脏出血及严重颅内出血甚至可以危及生命。PTP通常具有自限性，病程持续3周左右；积极治疗，其症状的严重性将减轻，持续时间减少到2～4天。

静脉注射大量免疫球蛋白和大量糖皮质激素；部分血浆置换对严重出血者疗效较好。虽然血小板计数很低，但输入浓缩血小板不仅不能增加血小板计数反而加重全身反应，所以不主张输浓缩血小板。PTP发生在经产妇或多次输血史的病人具有较大的危险性，应积极治疗、减轻症状。

6.血小板相关性发热反应(platelet-relatedfebrilereactions.PRFR)

在排除其他原因的条件下，输入浓缩血小板后出现发热(体温升高1℃以上)。

PRFR与FNTR病理生理相似，因血小板与白细胞有共同的血型抗原。事实上，在FNTR许多病例中，发热反应是由于白细胞和血小板两者共同产生的免疫反应。PRFR也可以由衰老的血小板引起，细胞质长时间聚集也可以引起PRFR。治疗措施以对症支持为主，严重病人输注HLA-相容性去白细胞血小板可以减轻症状。

7.过敏反应(anaphylaticreactions)

输入血或血浆制品(包括FFP)中的血浆蛋白与受血者相应同种抗原抗体反应。是输血反应最常见的一种，发生率达1％～3％。多见于过敏性体质或多次受血者。

(1)病理生理：受血者血浆蛋白抗体与供血者血浆蛋白不合发生的免疫性反应。参加反应的抗体可以是IgE、IgA、IgM或IgG。IgE与输入的血浆蛋白结合后附着于乳头状细胞，后者分泌出引起过敏性反应的介质，如组胺、前列腺素、白介素及各种激肽。IgA参与的血浆免疫反应常发生于IgA缺乏并多次受血的病人。由于IgA缺乏，初次受血产生了IgA抗体，再次受血后产生的IgA抗体与输入的IgA抗原结合，产生抗原抗体免疫反应—严重过敏反应。

(2)临床症状与防治措施：多数病人临床表现轻度症状。仅出现输血后局部或全身红斑、荨麻疹，一般不伴有发热。严重过敏反应临床表现为血管神经性水肿症状。输血过程中出现皮肤潮红、烦躁不安、出汗、低血压、呼吸困难、支气管哮喘、腹痛甚至休克、心跳骤停。

轻度症状不伴有发热者，给予抗组胺药，可以继续输血。严重过敏者，应停止输血，并予以供氧、液体治疗，抗组胺药、血管加压药，及激素对症处理；心跳骤停应立即静脉注射肾上腺素促使心跳复苏。已有或怀疑有抗IgA抗体的受血者，应选用洗涤红细胞以防止严重过敏反应。

8.输血后移植物抗宿主病(transfusion-associatedgraftversushostdisease，TA-GVHD)

由输入血的免疫活性淋巴细胞对受血者即宿主机体组织产生免疫反应。虽然罕见，但死亡率高达90％。

(1)病理生理：库血或血浆制品中的免疫活性淋巴细胞被输入后，如受血者免疫功能正常，机体能迅速识别并破坏输入的免疫活性细胞—宿主抗抑制物；当受血者免疫功能低下时，输入的免疫活性淋巴细胞可能被植入机体，不能被宿主排斥并产生免疫反应，导致宿主组织损坏—抑制物抗宿主。涉及的机体组织常见的有皮肤、肠道、骨髓及肝脏。

(2)临床症状与防治措施：表现为输血后发热、腹泻、皮疹、肝功能改变和骨髓抑制(各类细胞减少)，发病的3周内，并发各种感染。对于免疫缺陷、免疫抑制、单纯性贫血者，应强调输注红细胞制品，治疗药物可选用。肾上腺皮质激素、抗淋巴细胞球蛋白或其他免疫抑制剂。

参考文献

[1]曾玉明.血型原和输血反应[J];中国医科大学学报;1980年02期.

[2]刘俊杰等.现代麻醉学.第2版.北京:人民卫生出版社,1997.925.