脑出血患者测定同型半胱氨酸的临床意义

王桂霞

【摘要】目的：探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸（HCY）水平的关系。方法：检测脑梗死组及健康对照组血清空腹葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及HCY的水平。结果：脑梗死患者血清中TG、TC、LDL-C水平较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死患者血清HCY水平较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论：血浆同型半胱氨酸升高与脑梗死密切相关，是脑梗死发生的重要致病因素。

【关键词】脑梗死；同型半胱氨酸

【中图分类号】R743【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2015）6-0645-01

脑梗死(Cerebralinfarction,CI)是危害人类健康最严重的疾病之一，具有发病率高、致残率高、病死率高及复发率高的特点。引起脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现除脂代谢紊乱外，蛋白质代谢紊乱也参与了动脉粥样硬化的形成，其中蛋氨酸代谢中间产物同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)浓度升高，可导致动脉粥样硬化发生。因此，本研究旨在观察HCY与脑梗死关系，以期为脑梗死防治提供新的思路。

1资料与方法

1.1一般资料选择2014年1—12月本院神经内科住院脑梗死患者22例(男12例，女10例)，年龄52～81岁，平均(67.64±9.66)岁，所有病例均符合1995年第四届全国脑血管学术会议制定的动脉硬化性脑病的诊断标准，且为首次发病，并经头颅CT或MRI检查证实。涉及下列条件之一均未入组，意识不清、感染、既往有冠心病、肾功能异常、恶性肿瘤、严重营养不良、甲状腺功能低下、癫痫、周围神经病等疾病。对照组选择同期健康体检者12例(男5例，女7例)，年龄50～83岁，平均(64.33±11.41)岁，均经详细问诊及体检排除有脑血管病和上述疾病。两组性别和年龄相匹配，差异无显著性(P>0.05)。

1.2仪器与试剂葡萄糖(GLU)试剂盒(上海科华)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)试剂盒(上海科华)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)试剂盒(上海科华)、三酰甘油(TG)诊断试剂盒(德国罗氏)、胆固醇(TC)诊断试剂盒(德国罗氏)、HCY试剂(台塑生医)。TBA-120FR全自动生化分析仪(日本东芝)。

1.3方法测定以下指标:GLU、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HCY。所有对象均清晨空腹采血4mL,分离血清,-70℃保存备测,测定步骤按说明书操作。

1.4统计学方法采用SPSS13.0软件数据进行分析，计量资料符合正态分布，采用均数±标准差表示，差异显著性检验采用t检验，以P<0.05为差异有显著性。

2结果

2.1脑梗死组与健康对照组一般危险因素结果见表1。脑梗死患者血清TG、TC、LDL-C水平较健康对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死患者血清GLU、HDL-C水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

注:与对照组比较,*P<0.05。

3讨论

HCY水平受遗传、营养、年龄、性别、药物等多种因素的影响，其中以遗传、营养因素为主。HCY代谢途径中关键酶5、10-亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚-β-合成酶基因突变可导致酶活性下降，是导致高HCY血症的重要原因。营养因素中，最重要的是叶酸、维生素B6、维生素B12相对缺乏。由于HCY受饮食及药物因素影响，本研究所有对象均为空腹抽血，且近1个月均未服用善存、21-金维他、氨甲蝶呤、苯妥英钠、卡马西平等。

本研究发现脑梗死组HCY明显高于对照组，说明HCY是脑梗死发生的高危因素，其机制可能与以下因素有关：(1)高浓度的HCY通过产生一系列活性氧中间产物(超氧化阴离自由基、过氧化物、羟基等)抑制NO的合成并促进其降解，从而使NO介导的内皮依赖性血管舒张功能明显受损。(2)HCY刺激血管平滑肌细胞增殖和胶原合成，促进动脉内膜中层厚度增加。(3)HCY使凝血功能增强：抑制蛋白C活性和血栓调节蛋白表达，增加Ⅴ、Ⅻ活性，降低内皮细胞的抗凝作用;干扰内皮细胞硫酸乙酰肝素合成，从而减弱抗凝血酶-Ⅲ的抗凝作用[6];HCY刺激纤溶酶原激活物抑制剂基因表达，干扰内皮细胞表面纤维蛋白溶解特性;HCY10μmol/L可诱导单核细胞组织应在表达;HCY使血小板对内皮黏附能力增加2～3倍，促进内皮血栓形成;(4)影响脂质代谢。HCY刺激平滑肌增生，可诱导单核细胞转变为泡沫细胞，促进氧化修饰的LDL在泡沫细胞中堆积。因此，采取措施降低HCY水平，有望延缓或逆转动脉粥样硬化进展，预防脑梗死发生。

越来越多的资料显示，予以叶酸、维生素B6、维生素B12治疗，对临床降低HCY血症是迅速有效的，这种疗效对于降低脑血管病的发生可能具有重要意义，但能否改变动脉粥样硬化的病理过程尚需进一步的观察和研究。

参考文献：

[1]BousheyCJ,BeresfordSA,OmennGS,etal.Aquantitativeassessmentofplasmahomocysteineasariskfactorforvasculardisease［J］.JAMA,1995,274:10491057.

[2]CattaneoM.Hyperhomocysteinemia,atherosclerosisandthrombosis［J］.ThrombHaemost,1999,81:165176.

[3]LalouschekW,AullS,SerlesW,etal.Geneticandnongeneticfactorsinfluencingplasmahomocysteinelevelsinpatientswithischemiccerebrovasculardiseaseandhealthycontrolsubjects［J］.JLabClinMed,1999,133:575582.

[4]BoysenG,BranderT,ChristensenH,etal.Homocysteineandriskofrecurrentstroke［J］.Stroke,2003,34:12581261.

[5]MartinelliI,BattaglioliT,PedottiP,etal.Hyperhomocysteineincerebralveinthrombosis［J］.Blood,2003,102:13631366.

[6]McCullyKS.Vascularpathologyofhomocysteine:implicationsofthepathogenesisofarteiosclerosis［J］.AmJPathol,1969,56(1):111128.