疏血通治疗慢性肺心病 40例疗效观察

李迪

[摘要] 慢性肺心病患者因慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，患者的血液呈高凝或血栓前状态，导致氧的弥散功能障碍，加重肺通气与血流比例失调，严重影响患者的预后。研究发现，疏血通主要成分水蛭、地龙，能降低血小板聚集和黏附率，抑制体内外静脉血栓的形成，增加动脉血流量，缩短血浆代球蛋白溶解时间，进一步改善血液高凝状态，降低血液黏度，改善组织摄取氧和利用氧的能力，有助于改善临床预后，降低病死率。

[关键词]  肺心病；慢性；疏血通；疗效观察

慢性支气管炎迁延反复，日久不愈，易出现慢性阻塞性肺气肿，慢性阻塞性肺气肿进一步发展则可出现 慢性肺源性心脏病。长期反复发作的慢性支气管炎及周围炎累及邻近肺小动脉，及缺氧、二氧化碳潴留等因素引起肺血管收缩，肺 循环阻力增加导致肺动脉髙压，进而引起右心室肥厚扩大甚至右心衰竭，即肺源性心脏病[1]。慢性肺源性心脏病缓解期表现为慢性 咳嗽、咳痰、喘息，急性加重期可出现呼吸衰竭或心力衰竭的表现， 或两者兼有。尚可并发肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等。慢性肺源性心脏病，是常见病、多发病。临床观察发现，多数肺心病患者的血液呈高凝状态或血栓前状态，容易诱发、加重心力衰竭以及形成肺小动脉血栓，从而导致临床预后不良。疏血通具有抗凝扩血管作用，我院使用疏血通对慢性肺心病进行治疗观察，现报告如下。

1.临床资料

1.1  一般资料：选择我院2016年5月-2018年8与诶按收治的80例慢性肺心病患者，男65例，女15例，年龄45-88岁，所有病例X线及心电图均显示右心增大的表现。体征：为咳嗦伴有呼吸困难、胸闷、个别病例出现神致不清，烦躁等严重现象；随机分为两组。治疗组与对照组两组患者年龄、性别、病程、心脏功能、病例数量等方面差异无显著性，具有可比性。

  1.2  治疗方法：首先要积极控制感染，根据痰菌涂片检查与培养结果选用抗生素；对于混合感染或病情较重者，原则上要联合用药与静脉用药。常用青霉素G，或合用氨苄青霉素，或氧哌嗪青霉素，头孢菌素类，肌注或静脉给药。或用红霉素类，或喹诺酮类氟嗪酸，口服，也可静脉滴注；根据病情给予氧气吸入；保持呼吸道通畅，改善肺功能。清除气道分泌物，排痰非常重要，可用超声雾化吸入疗法及中西医袪痰剂，提倡体位引流、拍背等，帮助痰液排除。应用支气管舒张剂，如氨茶碱、舒喘灵、喘定、博利康尼等。当二氧化碳明显潴留、呼吸中枢兴奋性降低而有神志障碍时，可使用呼吸兴奋剂如可拉明等。禁用抑制呼吸或镇静剂药物。其中治疗组在常规治疗的同时给予疏血通6 ml加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液200 ml中静点，连续10天。

  1.3  疗效判定标准[2] ： 显效：心悸气短、呼吸困难、发绀、水肿基本消失、心功能提高2级；有效：上述症状均有不同程度改善，但未达显效标准、心功能提高Ⅰ级；无效：与治疗前比较无明显变化。

 1.4  结果：治疗组40例病例，显效26例，有效13例，无效1例。总有效率97.5%；对照组40例病例，显效12例，有效18例，无效10例。总有效率75%，治疗组与对照组有效率相比，差异具有显著性，提示疏血通治疗可以明显改善肺心病临床预后。

2.讨论

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来[3]。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。临床上慢性肺源性心脏病（肺心病）的病因约有40余种，概括起来有3大类:呼吸道和肺泡性疾病、肺血管疾病、影响胸廓运动的疾病。其中，呼吸道和肺实质性疾病引起的缺氧性肺心病心力衰竭最常见。临床表现呼吸道症状、体征和相应的实验室所见咳嗽、咳痰、紫绀、肺泡呼吸音减弱、呼吸时限延长、干湿性啰音及动脉血气异常等。心力衰竭的表现为右心衰竭，如肝脏肿大、颈静脉怒张、肝-颈静脉回流征阳性、颈静脉压升高，下肢或全身水肿。需注意的是，重症阻塞性肺气肿患者也可出现下肢轻度水肿和颈静脉充盈，应加以鉴别。

慢性肺心病患者因慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，患者的血液呈高凝或血栓前状态，导致氧的弥散功能障碍，加重肺通气/血流比例失调，严重影响患者的预后。研究发现，疏血通主要成分水蛭、地龙，能降低血小板聚集和黏附率，抑制体内外静脉血栓的形成，增加动脉血流量，缩短血浆代球蛋白溶解时间，进一步改善血液高凝状态，降低血液黏度。因此，对于慢性肺心病患者应在有效抗感染、纠正缺氧、酸碱失衡和电解质紊乱的基础上，适时给予疏血通治疗，降低血液黏稠度，改善组织摄取氧和利用氧的能力，才能从根本上纠正低氧状态，有助于改善临床预后，降低病死率。

笔者认为慢性肺源性心脏病多由慢性支气管炎、支气管哮喘、肺和胸廓疾病引起。病人大多有长期的慢性支气管或肺部疾患，或有胸廓疾病史。继发于呼吸道和肺实质性疾病心力衰竭多合并呼吸衰竭，其治疗的前提是积极改善通气，提高血氧分压和减少二氧化碳潴留。当肺功能改善后，心力衰竭可自然好转[4]。缺氧性肺心病心力衰竭最常见的诱因是呼吸道感染，呼吸衰竭加重，对这类患者控制肺部感染是缓解心力衰竭的关键。肺心病呼吸系统感染加重多十分隐匿，发热、血白细胞增高者并不多见，常表现为精神不振、食欲减退、乏力、气短加重及痰的性状改变等。疑有呼吸道感染加重时，首先需做痰细菌培养和药敏试验，根据结果选用适当的抗菌药物。也可先做痰涂片革兰染色，了解可能致病菌的形态和染色的性质；并参考社区和院内呼吸道感染常见微生物种类给药。

[参考文献]

[1]罗慰慈.现代呼吸病学.北京:人民军医出版社，2009，564-565.

[2]中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志，2012，25:453-460. [3]费瑜，催燕，刘淑杰，等.乌拉地尔对充血性心力衰竭患者降钙素基因相关肽和内皮素的影响.急诊医学，2014，9（1）:22.  [4]陈军，刘素林.乌拉地尔对心力衰竭患者血流动力学效益及临床疗效.广东医学，2015，21（6）:50.