简介：摘要目的探讨原儿茶酸对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响及其机制。方法取32只SD大鼠，采用坐骨神经结扎法制备成神经病理性疼痛模型，并按随机数字表法分为模型组、原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组和布洛芬组，每组8只。造模后第3天开始，后3组大鼠分别经颈静脉注射给予10、20 mg/kg原儿茶酸溶液及灌胃给予20 mg/kg布洛芬片，1次/d、连续21 d。另取8只SD大鼠设为假手术组，仅游离坐骨神经但不结扎。给药期间持续观察各组大鼠的行为学表现，并于给药后第7、14、21天分别用von-Frey型测痛仪测定大鼠后足机械痛阈以及用BME-410A热痛刺激仪测定热痛阈，随后立即处死大鼠，应用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平，应用TUNEL染色观察大鼠脊髓组织细胞凋亡情况，应用Western blotting实验检测大鼠脊髓组织中核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路相关蛋白的表达。结果(1)给药后第7、14、21天，与假手术组比较，模型组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织磷酸化(p)-NF-κB-65(0.77±0.05)、NLRP3(1.03±0.08)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65(0.49±0.03、0.25±0.02)、NLRP3(0.81±0.06、0.69±0.04)、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论原儿茶酸可通过抑制NF-κB/NLRP3信号传导减轻慢性神经病理性疼痛大鼠的疼痛程度。

简介：摘要目的探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。结论大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

简介：摘要大麻素因对神经系统具有广泛的生理作用从而有着极大的临床应用价值。大麻素可以在脊髓、脊髓上及外周多个水平参与对痛觉的调制。同时，大麻素对运动功能、学习和记忆、神经内分泌等具有调制作用，也有研究表明大麻素对神经细胞具有保护作用。本文综述了大麻素在神经系统中的作用。

简介：目的：探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法：选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组（n=8）：假手术对照组（S组）、神经病理性痛组（N组）、积雪草酸5mg/kg组（AA_1组）及积雪草酸10mg/kg组（AA_2组）。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg（溶于0.1mL生理盐水）。于术前1天（T0）及术后1、3、5、7天（T1-T4）分别测定大鼠机械缩足反应阈位（MWTs）和热缩足潜伏期（TWLs）,采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果：与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加（P〈0.05）,但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高（P〈0.05）;与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低（P〈0.05）。结论：积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。

简介：

简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

简介：目的分析星状神经节阻滞在椎动脉型颈椎病中的应用效果。方法80例椎动脉型颈椎病患者,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者采用物理治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合星状神经节阻滞治疗。观察两组临床疗效。结果观察组总有效率(97.5%)高于对照组(77.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组眩晕发作程度、发作频率、持续时间及伴发症状较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病效果确切,能缓解患者临床症状,临床价值高。

简介：WHO将婴儿的粗大运动发育概括为获得6个里程碑，最后2个里程碑是独自站立与独立行走。约86%的儿童可以达到所有里程碑，尽管顺序可能不同，有时甚至跳过某个里程碑而直接进入下一个。通常婴儿在站立的情况下逐渐可以支撑越来越多的体重，最终约在12月龄时随着神经、骨骼肌肉系统的逐渐完善，开始促发行走。达到最后这个里程碑的年龄一般在8～18个月，取决于各种环境因素，包括感官与运动刺激等［1］。

简介：目的：研究健腰密骨片对腰神经根压迫大鼠的疗效和作用机制。方法：选择3月龄SD雌性大鼠84只，随机分7组，腰神经根压迫模型建立后，连续给药30天后，透射电镜检测神经根超微结构，ELISA检测神经根周围蛋白含量。结果：透射电镜结果显示，健腰密骨片各治疗组神经根超微结构较模型组有不同程度的改善；各用药组PGE2含量较模型组明显降低，差异均有统计学意义（P〈O．001）；除莫比可组外，各用药组6-酮-PGF1α含量较模型组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：健腰密骨片能改善受压迫神经根的纤维结构，减少神经根周围炎性介质的含量，改善神经根周围的血液循环。

简介：摘要目的探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP)，同时，以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点，探讨其作用机制。方法75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧＋AM630组及高压氧＋AM251组，每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立，所有干预组从第1次紫杉醇注射开始，隔日应用高压氧干预，共5次。高压氧＋AM630组和高压氧＋AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT)；应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达；应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与空白对照组相比，模型对照组MWT明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)，实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)g vs.( 4.33±3.53)g]，差异有统计学意义(P<0.01)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比，高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；腹腔注射AM630可逆转上述作用，而腹腔注射AM251无类似作用。结论高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP，其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2，并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。

简介：摘要随着我国社会的不断变革以及科技的不断发展，在医学领域已经取得了一定的成绩，尤其是在对弱视的眼睛治疗上，以往对于弱视所涉及的神经机制的往往集中在视觉电生理的研究基础上，以二维作为其中具体的形式来表现，而这种研究还无法对弱视涉及的神经机制进行准确的探知，众多因素的干扰就使得在进行弱视实际治疗的时候存在一定的困难，在实际的治疗效果上也不能给与准确的评价。本文就弱视病理进行着手分析，在此基础上探究相关的治疗效果以期为后续研究提供理论上参考依据。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的最新和最剧烈的流行病。SARS-CoV-2除了可以引起呼吸系统表现外，其对中枢和外周神经系统的影响也已被越来越多的人认识。临床上，COVID-19患者从轻微的味觉减退、嗅觉缺失到严重神经系统病变如急性坏死性出血性脑病、格林-巴利综合征等都已被报道。为了方便临床医生及时识别COVID-19患者的神经损伤表现并及时治疗，笔者现就COVID-19患者神经损伤的可能途径、临床表现和发病机制等方面的最新研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察正中神经电刺激(MNES)对脑卒中后认知障碍(PSCI)患者认知功能改善的疗效，并探讨其可能机制。方法选取30例PSCI患者，按随机数字表法分为对照组(采用常规康复治疗方法)和MNES组(在常规康复治疗的基础上采用MNES治疗)，每组15例。2组患者均接受常规康复治疗(包括认知康复训练、药物治疗、针灸治疗等)，MNES组在此基础上行右MNES(RMNS)治疗(一只电极置于右侧腕关节掌面腕横纹上2 cm正中神经点，另一只置于右侧大鱼际肌；单个刺激持续时间40 s，间歇时间20 s。)，每次治疗时间为30 min，1次/天，每周治疗5 d，共治疗6周。分别于治疗前及治疗3周和治疗6周后，对MNES组和对照组患者进行简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良的Barthel指数评定表(MBI)、Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)评定和比较。另选15例作为近红外组，应用近红外光谱分析(NIRS)技术对接受RMNS刺激前及刺激时该组患者的脑氧变化进行监测观察。结果①治疗3周后，对照组和MNES组患者的MMSE、FMA和MBI评分均较组内治疗前有明显改善(P<0.05)，MNES组的MoCA评分亦明显改善(P<0.05)。②治疗6周后，对照组和MNES组患者的MMSE、MoCA、MBI和FMA评分均较组内治疗前显著改善(P<0.05)，且MNES组的MMSE和MoCA评分改善亦明显优于对照组(P<0.05)；与治疗3周时相比，2组的MMSE、MoCA和FMA评分均明显提高(P<0.05)，对照组的MBI评分亦有明显改善(P<0.05)。③治疗6周后，MNES组的MMSE评分在时间定向、地点定向、言语即刻记忆、注意力和计算能力、短程记忆方面较治疗前有明显改善(P<0.05)，其MoCA评分在视空间/执行能力、注意力、语言、定向力及记忆方面亦有明显改善(P<0.05)。④NIRS显示，近红外组接受RMNS刺激时的双前额氧合血红蛋白浓度较刺激前明显升高(P<0.05)。结论MNES治疗可辅助改善PSCI患者的认知水平；MNES治疗过程中脑双前额氧合血红蛋白浓度升高，该部位神经活动可能发生变化。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：摘要目的探讨黄芩苷在体内急性高眼压模型及体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取SPF级C57BL/6小鼠，通过前房灌注平衡盐溶液建立急性高眼压模型，于建模后不同时间点（分为对照组及急性高眼压后1、3、5、7 d组，每组取5只小鼠）取材评估视网膜损伤程度；同时联合荧光金上丘逆行标记RGC计数，评价尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷对急性高眼压建模5 d时RGC损伤的作用。利用Western印迹、实时荧光定量PCR法检测小鼠急性高眼压模型视网膜炎性反应因子的表达。体外培养纯化的原代RGC，建立OGD/R模型，流式细胞术评价不同浓度（2.5、5.0、10.0 μmol/L）黄芩苷对RGC存活率的影响。建立小鼠小胶质细胞BV2细胞和原代RGC共培养体系，在OGD/R模型下，酶联免疫吸附试验检测BV2细胞炎性反应因子的分泌，评估黄芩苷对BV2细胞的作用及RGC存活的影响。采用方差分析进行统计学分析。结果在小鼠急性高眼压模型中可观察到视网膜厚度变薄，建模后3 d厚度下降至87.32%±0.94%（t=6.73，P<0.01），5 d后厚度降至74.86%±2.43%（t=13.40，P<0.01），7 d后仅为63.53%±2.15%（t=19.46，P<0.01），差异有统计学意义。荧光金上丘逆行标记RGC计数同样观察到急性高眼压建模后5 d RGC存活率下降至61.32%±5.94%（t=6.59，P<0.01），给予尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷预处理后，RGC的存活率提高至89.93%±10.08%（t=4.84，P<0.01）。Western印迹、实时荧光定量PCR检测急性高眼压建模后炎性反应因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导性一氧化氮合酶的表达，均有不同程度的增高，黄芩苷干预后炎性反应因子的表达降低。同样，在体外OGD 2 h/R 6 h后原代RGC存活率下降至51.53%±1.36%（t=14.91，P<0.01），5.0、10.0 μmol/L黄芩苷预处理后存活率提高至69.37%±7.09%、66.23%±4.25%（t=5.50，4.53；均P<0.01），差异有统计学意义。在BV2细胞和RGC共培养体系下，OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率为41.83%±3.55%，低于单纯RGC培养OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率51.33%±1.16%（t=4.96，P=0.042）；5.0 μmol/L黄芩苷预处理后，可减轻BV2细胞分泌白细胞介素1β，由（61.33±5.78）pg/ml降至（39.97±8.76）pg/ml（t=4.19，P=0.010），且与5.0 μmol/L黄芩苷预处理后单纯RGC培养（69.37%±7.09%）比，可提高RGC存活率至73.00%±5.20%（t=2.82，P=0.048）。结论体内急性高眼压模型、体外单纯OGD/R模型下，黄芩苷可直接减轻视网膜及RGC损伤，并通过抑制视网膜炎症细胞炎性反应因子的表达，发挥保护RGC的作用。（中华眼科杂志，2020，56：376-382）

简介：摘要偏瘫在临床上大多是由于突发脑血管疾病（亦称为“中风”、“脑卒中”）引起中枢神经系统受损而导致患者身体一侧的运动、感觉暂时性或永久性障碍的疾病。患者在发生偏瘫后不仅会使得其日常生活受限、生活质量降低，甚至造成严重的心理负性情绪和极端行为，造成家庭和社会负担，具有较高的致残率和致死率。目前临床对于偏瘫患者的治疗多采取药物治疗、积极的康复训练和护理干预，以期待患者能够重建其神经运动功能，确保患者能够维持基本的下肢功能，最大程度地提高患者的生活质量。近年来减重步态干预在治疗偏瘫患者下肢功能重建上建树颇丰，成为研究的热点，为进一步明确减重步态干预对偏瘫患者下肢功能重建的治疗效果和意义，本研究从神经运动学机制方面对治疗的进展进行综述。

简介：

简介：目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P＞0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.

简介：摘要糖尿病周围神经病变（DPN）是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征。临床上，糖尿病周围神经病变是2型糖尿病患者最为常见和最为复杂的并发症之一，主要以慢性感觉神经核运动神经损害为特征。有数据统计表明，患2型糖尿病5年、10年、20年后周围神经病变的发病率分别为30%、60%、90%。

简介：摘要自主神经作为神经系统重要组成部分和免疫、内分泌系统对维持机体内环境稳定发挥着重要作用。自主神经功能异常是慢性肾脏病(CKD)患者常见且重要的并发症之一，也是终末期肾病MHD患者心血管疾病发病率和病死率上升主要原因之一，但目前其发病机制还不清楚，推测和尿毒症毒素、透析治疗等相关。本文主要就其发病情况及发病机制作一综述。