简介：目的：探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖和迁移的影响，了解其抑制血管生成的途径。方法：采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异；Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果：MTT比色法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，吸光度值具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异（P〉0．05）；Transwell分析方法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，HUVEC迁移率具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异（P〉0．05）。结论：Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移：随着药物浓度增加，对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强；相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异（P〉0．05）。

简介：目的分析剥脱综合征（ES）患者和正常人眼轴及中央前房深度与眼压的相关性。方法2010年1月～2012年1月间来本院就诊的Es患者106例（106眼）、正常人69例（69眼），均为维吾尔族。观察Es眼和非ES眼眼轴长度、中央前房深度及眼压有无差异，分析眼轴及中央前房深度与眼压的相关性。结果ES患者眼轴长度为（22．89±0．91）mm，正常人眼轴长度为（23．12±0．97）mm，差异无统计学意义（P=0．12）；ES患者前房深度为（2．84±0．41）mm，正常人前房深度为（2．93±0．39）mm，差异无统计学意义（P=0．14）；ES患者眼压为（26．72±15．70）mmHg（1mmHg=0．133kPa），正常人眼压为（14．39±2．19）mmHg，差异有统计学意义（P=0．00）。Es患者眼轴与眼压具有相关性（r=-0．412，P=0．00）；正常人眼轴与眼压不具有相关性（r=-0．102，P=0．405）。ES患者中央前房深度与眼压具有相关性（r=-0．33，P=0．001）；正常人中央前房深度与眼压不具有相关性（r=-0．102，P=0．406）。结论维吾尔族ES患者的眼压较正常人高，其眼轴及中央前房深度与眼压具有负相关性。（中国眼耳鼻喉科杂志，2013，13：170—172）

简介：目的：比较非球面和球面人工晶状体植入术后波前像差、裸眼远视力、最佳矫正远视力、对比度视力的差异。方法：年龄相关性白内障患者46例50眼，将其随机分成两组，球面人工晶状体组（A组）23例24眼术中植入ACR6DSE球面人工晶状体；非球面人工晶状体组（B组）23例26眼术中植入具有负球面像差Acri．Smart36A非球面人工晶状体。术后3mo，观察两组患者的裸眼视力、最佳矫正视力、暗背景（25cd／m2）和高亮背景（255cd／m2）下的对比度视力、瞳孔直径（6mm）时的球面像差、彗差和高阶像差的均方根是否存在差异。结果：两组患者术后裸眼远视力、最佳矫正远视力比较差异无统计学意义，亮背景下各对比度视力以及暗背景下100％，25％对比度视力两组比较差异无统计学意义，暗背景下5％，10％低对比度时B组视力好于A组。瞳孔直径6mm时，B组高阶像差的均方根（RMS）、球差、彗差和A组比较差异均有统计学意义，B组RMS、球差、彗差低于A组。结论：Acri．Smart36A非球面人工晶状体植入术后与ACR6DSE球面人工晶状体比较可以明显的减少患者的高阶像差，改善患者的术后暗环境下的低对比度视力。

简介：目的探讨单纯泪道探通术与泪道探通联合洛美沙星凝胶治疗婴幼儿泪道阻塞的不同效果.方法将100例泪道阻塞患儿按来院顺序随机分成A组与B组各50例,A组行泪道探通联合洛美沙星凝胶治疗,B组行单纯泪道探通术.比较2组疗效.结果2组患儿实施治疗后差异显著（p＜0.05）,泪道探通联合洛美沙星凝胶治疗优于单纯泪道探通术.结论泪道探通联合洛美沙星凝胶填充治疗婴幼儿泪道阻塞能保持泪道正常生理结构,更好的巩固探通后的效果,防止细菌再生,降低二次阻塞的发生,值得推广.

简介：目的比较急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的患侧与对侧眼视网膜频域相干光断层扫描（OCT）的图像特征。方法应用频域OCT对30例（60眼）单眼发病急性CSC患者患侧和对侧眼的黄斑部视网膜显微结构进行检测，比较患侧组与对侧组黄斑中心凹外核层厚度、光感受器层（IS／OS层）、视网膜色素上皮（RPE）形态差异。结果所有30例患者患侧眼均有不同程度黄斑部视网膜浆液性脱离，对侧眼中有4眼（13．3％）存在轻度视网膜浆液性脱离；患侧组黄斑中心凹外核层厚度均值为（95．32±24．87）μm，对侧组为（98．80±14．36）μm，两组差异无统计学意义（t=1．627，P=0．110）。患侧组中IS／OS层厚度均匀一致者12眼（40．0％），对侧组20眼（66．7％）；患侧组IS／OS层厚度均匀一致伴内外节缺损、不均、凸起增厚者共18眼（60．O％），对侧组共10眼（33．3％），差异有统计学意义（X2=4．28，P=0．038）。患侧组中出现RPE异常者有24眼（80．0％），对侧组中有8眼（26．7％），差异有统计学意义（x。=17．143，P=0．000）。结论频域OCT能清晰显示急性CSC患者的细微病理结构改变，单眼发病CSC患者中一部分对侧眼存在IS／OS层和RPE异常，但是其发生率较患侧眼低。（中国眼耳鼻喉科杂志，2013，13：165—167）

简介：AIM:ToinvestigatetheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinintheposteriorscleraofguineapigswithdefocusmyopiaandwhetherbasicfibroblastgrowthfactor(bFGF)injectioninhibitstheformationanddevelopmentofmyopiabyupregulatingtheexpressionoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.METHODS:After14daysoftreatment,therefractivestateandaxiallengthweremeasuredandthelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinwereassayedintheposteriorscleraeofgroupsofguineapigsthatworeamonocular-7Dpolymethylmethacrylate(PMMA)lensorhad-7DlenswearfollowedbytheperibulbarinjectionofPhosphateBufferSolution(PBS)orbFGF.Theuntreatedfelloweyeservedasacontrol.Guineapigswithnotreatmentservedasnormalgroup.·RESULTS:Theresultsshowedthat14daysofmonoculardefocusincreasedaxialeyelengthandrefraction,whilebFGFdeliveryinhibitedthemmarkedly.Further,itwasalsofoundthatthemonocular-7DlenscoulddecreasethelevelsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrinexpressions,while,unlikePBS,bFGFincreasedthemsignificantlyincomparisontocontralateralcontroleyesandnormaleyes.CONCLUSION:bFGFcanpreventtheformationanddevelopmentofdefocusmyopiabyupregulatingtheexpressionsoftypeIcollagen,α2integrinandβ1integrin.Takentogether,ourresultsdemonstratethatbFGFpromotesscleraremodelingtopreventmyopiainguineapigs.

简介：AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.