简介：为研究高脂高胆固醇膳食对动脉壁内皮一氧化氮（ＮＯ）合成的影响，以高脂高胆固醇饲料喂饲雄性纯种新西兰兔８周后，通过定量逆转录多聚酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ），观察高脂高胆固醇膳食对动脉组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因表达影响。结果表明：高脂高胆固醇膳食８周后，内皮型（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达下降、总ＮＯＳ活力减弱、血浆一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ）水平降低（Ｐ＜０．０５）；内皮素（ＥＴ）水平上升。结果提示：高脂高胆固醇膳食引起高脂血症，可损害动脉内皮，降低ＮＯＳ的基因表达，抑制ＮＯ的合成

简介：摘要目的是观察机械通气+一氧化氮吸入治疗新生儿胎粪吸入综合征的疗效。方法把32例病例中随机分为常规治疗组15例和NO治疗组17例。结果在上机时间、吸氧时间方面NO治疗组较常规治疗组明显缩短，治愈率明显提高，死亡率明显降低（P<0.05）。

简介：观察大鼠下丘脑各核团NOS阳性神经元的分布，采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH－d)法，结果显示，大量NOS阳性神经元见于下丘脑外侧区，视上核（SO）和室旁核（Pa)；出现较多NOS阳性神经元的部位是视前大细胞核，见到少量NOS阳性神经元的部位是室周核，视前内侧区，视前外侧区和下丘脑前区，结论：NOS阳性神经元分布于下丘脑的许多核团。

简介：摘要目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)检测在儿童支气管哮喘（AS）诊断中的应用。方法儿童支气管哮喘患者62例,其中首次诊断支气管哮喘的41例为A组,而规律性应用糖皮质激素达6周以上的支气管哮喘患儿21例为B组,选健康儿童39例为对照组。使用NO测定仪测定FeNO水平,以临床症状和支气管舒张试验为哮喘诊断的金标准。结果A组为(47.15±31.25)ppb（20.5～69.8ppb）;B组为(28.01±17.39)ppb（10.7～38.5ppb）;对照组为(12.68±8.80)ppb（6.9～24.2ppb）。FeNO值A组大于B组和对照组(P<0.05)。结论FeNO对儿童支气管哮喘的诊断和病情评估具有一定的临床应用价值。

简介：摘要目的探究呼出气一氧化氮（FeNO）检测在慢性咳嗽病因诊断中的价值。方法研究对象为2015年5月—2016年5月收入260例慢性咳嗽病人，对其中186例特异性哮喘及74例非特异性哮喘患者，同时使用支气管激发（BPT）/舒张试验（BDT）和FeNO检测，探究FeNO检测对诊断特异性哮喘价值。结果在FEV1／pred、FEV1/FVC检测数据上，特异性哮喘相比非特异性哮喘组间数据无显著差异（t=0.254、0.145，P＞0.05），在FeNO检测上比非特异性哮喘数据显著高（t=12.296，P＜0.05）。结论FeNO检测相比BPT实验、BDT试验，对特异性哮喘诊断效果更加，此方法值得应用与推广。

简介：摘要目的调查济南市6～18岁健康儿童呼出气一氧化氮正常值范围。方法选取2017年10月11日至26日济南市6～18岁在校健康儿童，进行问卷调查、体格检查及呼出气一氧化氮检测。采用电化学原理的检测方法分别测定50 mL/s流速时口呼出气一氧化氮(FeNO50)、200 mL/s流速时口呼出气一氧化氮(FeNO200)、肺泡一氧化氮(CaNO)及10 mL/s流速时鼻呼出气一氧化氮(FnNO10)水平。分析FeNO50、FeNO200、CaNO和FnNO10分布情况，并应用多元线性回归模型分析各指标与性别、年龄、身高、体质量指数(BMI)的关联。结果本研究共纳入772名健康儿童，其中男364名，女408名；年龄12.1(11.8～12.3)岁，身高154.8 (153.6～156.0) cm，BMI 20.3(20.0～20.6) kg/m2。FeNO50、FeNO200、CaNO、FnNO10测量值分别波动于3.0～168.0 ppb、2.0～44.0 ppb、0.5～44.2 ppb、0～1 253.0 ppb。FeNO50、FeNO200、CaNO均呈偏态分布，其95%上限值分别为35.0 ppb、13.3 ppb和8.5 ppb。FeNO50在男童中的几何均值(95%CI)为14.6 (13.7～15.5) ppb，高于女童[13.3 (12.7～14.0) ppb]，差异有统计学意义(Z＝1.470，P＝0.027)；在多元线性回归中，FeNO50与年龄、身高均呈正相关(β＝0.023、0.007，均P<0.05)，与BMI呈负相关(β＝－0.016，P<0.05)。FeNO200在男性中几何均值(95%CI)为7.1(6.8～7.4) ppb，高于女童[6.4 (6.1～6.6) ppb]，差异有统计学意义(Z＝1.747，P＝0.004)；在多元线性回归中，FeNO200与身高呈正相关(β＝0.005，P<0.05)，与性别呈负相关(女童：β＝－1.126，P<0.05)。男童与女童间CaNO比较差异无统计学意义(P>0.05)，其与性别、年龄、身高、BMI均无相关性(均P>0.05)。FnNO10呈正态分布，其均值为456.2 ppb，95%CI为29.3～863.4 ppb，男童均值(95%CI)为408.7 (377.1～443.0) ppb，高于女童[368.8 (339.0～401.3)ppb]，差异有统计学意义(Z＝1.722，P＝0.005)；在多元线性回归中与性别相关(β＝－36.098，P<0.05)，与年龄、身高、BMI均无相关性(均P>0.05)。结论济南6～18岁健康儿童FeNO50、FeNO200、CaNO和FnNO10指标的正常值范围分别为3.0～35.0 ppb、2.0～13.3 ppb、0.5～8.5 ppb和29.3～863.4 ppb。FeNO50与年龄、身高、BMI相关，FeNO200与性别、身高相关，FnNO10与性别有关，CaNO及FnNO10与年龄、身高、BMI均无相关性。

简介：【摘要】目的：探讨分析新生儿持续肺动脉高压采用一氧化氮治疗期间实施护理的效果。方法：2019年12月至2021年1月，选取92例新生儿持续肺动脉高压（PPHN）展开研究，随机分为两组，患儿均采用一氧化氮吸入治疗，对照组联合常规护理，观察组联合综合护理，对比两组结局。结果：观察组护理后的血气指标（血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数）优于对照组（P＜0.05）。观察组并发症（低血压、肺炎、心力衰竭、败血症）发生率4.35％小于对照组17.39％（P＜0.05）。结论：PPHN采用一氧化氮治疗期间实施综合护理，可改善血气指标与并发症发生率，值得推广。

简介：摘要 目的：了解呼气末一氧化氮测定（FeNO）在我院呼吸与危重症医学科门诊中的应用情况，探讨护理人员在指导患者完成该项检查过程中的注意要点。方法：回顾性分析我院2019年3月至2019年5月呼吸与危重症医学科门诊进行呼气末一氧化氮测定的患者104例。结果：13.46%患者均表现为咳嗽、喘息、鼻塞、喷嚏和流涕；19.23%患者表现为其中4项症状；29.81%患者表现为其中3项症状；其余（35.58%）为1-2项症状；45例患者检测结果为非嗜酸性气道炎症，28例患者检测结果为混合型气道炎症，31例患者检测结果为嗜酸性气道炎症。结论：呼气末一氧化氮测定对咳嗽、喘息等症状的患者相关疾病的诊断及治疗效果确定具有重要意义；护理人员在指导患者完成呼气末一氧化氮测定检查过程中，应当根据患者个人情况采用适宜的方式进行指导和测定。

简介：【摘要】目的：探讨呼出气一氧化氮对成人支气管哮喘治疗的指导作用。方法：本次研究选择2016年5月-2021年3月在我院进行治疗的162例支气管哮喘患者为本次研究的对象，根据患者呼出一氧化碳的水平分为了对照组和观察组，每组各81例。对照组的患者呼出气一氧化氮水平在正常的范围内，观察组的患者呼出气一氧化氮的水平数值高于正常范围。结果：两组进行治疗前数值差异不具有统计学意义(P＞0.05)，经过治疗后患者的情况较治疗前病情得到好转，治疗前后数据有统计学意义(P＜0.05)，但是两组别之间数据仍然没有统计学意义(P＞0.05)；两组患者进行治疗前ACT分值没有差异不具备统计学意义(P＞0.05)，通过治疗后观察组患者的分值明显高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：呼出气一氧化氮的数值对临床诊断有着重要意义，能真实反映出患者气道出现炎症的具体情况，能为患者的临床治疗提供更准确的数据，值得临床推广使用。

简介：【摘要】目的 评估支气管哮喘管理中FeNO（呼出气一氧化氮）的作用。方法 研究对象选择我院呼吸科门诊收治26例未规范使用控制药物的支气管哮喘患者，时间2019年3月-2021年12月；予以为期12周的布地奈德福莫特罗粉吸入剂(160ug,bid)吸入治疗，并于吸入治疗前后展开FeNO水平、肺功能、血常规等多项指标检测；同时选取同期26例健康受试者为参照组，予以FeNO水平检测。结果 研究组治疗后的FeNO水平较治疗前显著降低，但相对于参照组仍然较高；相对于治疗前，研究组治疗后用于评估哮喘的指标均显著改善（P

简介：无

简介：摘要目的研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及超微结构的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。正常组(N组)；缺血再灌注(I/R)组；缺血预处理(IP)组。各组均在术后3h后取组织进行检测。酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶（SOD）及一氧化氮（NO）的含量；用透射电子显微镜观察各组心肌组织的超微结构，并进行线粒体评分。结果与单纯I/R相比，IP预处理明显增加SOD含量同时减少NO释放(P<0.05)；电镜显示肝癌细胞N组结构正常，I/R组损伤最严重，IP组介于N组与I/R组之间。N组、IP组线粒体评分均低于I/R组(P<0.05)。结论缺血/再灌注可对肝脏细胞超微结构造成严重损伤，使线粒体评分分值增加，造成肝脏损害。缺血预处理可产生肝脏保护作用。

简介：目的观测急性一氧化碳(CO)中毒患者血浆一氧化氮(NO)的变化及高压氧的影响。方法把66例一氧化碳中毒的患者分为轻、中、重度三组，用硝酸还原酶法测定治疗前后三组患者及对照组的NO的变化。结果高压氧治疗前不同中毒程度组患者的NO的浓度较对照组显著降低(P<0．01)，同时各组间均有显著差异；高压氧治疗前后比较发现，高压氧治疗1次后NO较治疗前有明显升高，但仍明显低于对照组；而10次高压氧治疗后接近对照值。结论急性一氧化碳中毒患者血清NO的降低参与CO造成的脑、心等脏器的病理损害过程；NO的变化可用于判断CO中毒的病理损害程度及高压氧的疗效。高压氧治疗对NO的变化有有益的调节作用，从而改善CO的病理损害作用。

简介：摘要：当前我国越来越重视经济建设与环境建设的协调发展，实行可持续的发展战略。在我国不断发展的过程中，保护环境逐步成为非常重要的一项任务。燃煤电厂在进行生产的过程中会排放大量的氮氧化物。这些氮氧化物会对大气产生直接污染，影响人们的身体健康，同时对生态环境产生非常严重的破坏，是需要进行重点控制的一种污染物。在对 氮氧化物进行治理的过程中，需要采取有针对性的方式对张烧锅炉进行控制，使燃煤电厂污染物的排放量减少。

简介：摘要目的探究呼出气一氧化氮对成人支气管哮喘治疗的指导作用。方法本次选取支气管哮喘患者87例作为研究对象，收治时间2015年6月—2017年8月，按照呼出气一氧化氮水平分为两组，即观察组（呼出气一氧化氮水平高于正常值），对照组（呼出气一氧化氮水平正常），均对其采用吸入激素及长效支气管扩张剂规律治疗。结果两组患者经治疗后肺功能得到有效改善，观察组高于对照组，但无统计学意义，P＞0.05；而两组患者在ACT评分对比中存在明显差异，P＜0.05。两组支气管哮喘患者在治疗前后的ACT评分控制例数变化对比中存在明显差异，P＜0.05。结论测定呼出气一氧化氮浓度在临床上具有极高的价值，能够反映支气管哮喘患者的气道炎症变化程度，为诊断及治疗提供重要依据，值得推广及应用。

简介：脑血管痉挛（cerebralvasospasm．CVS）是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage．SAH）后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确，目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白（OxyHb）是CVS发生的第一推动力．起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮（nitricoxide。NO）、ET-1、蛋白激酶C（PKC）、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用．此外，SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素（AVP）的增加及K^＋通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来，NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.

简介：采用直接药物设计中的全新药物设计方法,以胍乙啶(C9H20N4)为研究对象,利用MOPAC软件包的AM1计算方法探讨了其在体内各种酶作用下通过氧化末端氮原子N(3)而合成一氧化氮的机理.通过研究化合物的中间产物(speciesB、C、D、E)的能量、相关键长和相关原子净电荷变化,我们讨论了这个机制的合理性.

简介：摘要目的探讨中性粒细胞颗粒蛋白（NGP）对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞生成一氧化氮（NO）的影响及其调控机制。方法体外培养NGP高表达小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞（NGP/RAW）、阴性对照空载体RAW264.7细胞（NC/RAW）、NGP敲除RAW264.7细胞（NGP KO/RAW）和野生型RAW264.7细胞（WT/RAW），取对数生长期细胞分别给予10 mg/L的LPS（LPS组）或磷酸盐缓冲液（PBS组）进行刺激。用Griess方法检测上清中NO含量；用定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的mRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测iNOS蛋白及磷酸化转录激活因子1（p-STAT1）蛋白表达。结果与PBS组相比，在LPS刺激后各时间点，4组细胞中iNOS mRNA表达和NO产生量均明显增加，iNOS mRNA表达于LPS刺激后12 h达峰值（2-ΔΔCt：NC/RAW细胞为38.45±1.34比1.00±0.00，NGP/RAW细胞为56.24±2.41比1.45±0.30，WT/RAW细胞为37.84±1.52比1.00±0.00，NGP KO/RAW细胞为5.47±0.62比0.98±0.40，均P<0.05），NO产生量于LPS刺激后24 h达峰值（μmol/L：NC/RAW细胞为24.15±1.26比0.15±0.04，NGP/RAW细胞为58.80±2.11比0.18±0.02，WT/RAW细胞为25.04±1.80比0.16±0.02，NGP KO/RAW细胞为2.42±0.38比0.12±0.03，均P<0.05）。给予LPS刺激后，NGP/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较NC/RAW细胞明显增加〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为8.42±0.59比4.63±0.37，6 h为27.16±1.60比14.25±1.02，12 h为56.24±2.41比38.45±1.34；NO（μmol/L）：6 h为4.12±0.25比2.23±0.17，12 h为16.50±1.52比6.35±0.39，24 h为58.80±2.11比24.15±1.26，均P<0.05〕；同时，p-STAT1和iNOS蛋白表达明显增强（p-STAT1/GAPDH：0 h为4.26±1.84比1.00±0.32，2 h为20.59±4.97比0.93±0.21，6 h为141.99±10.99比11.17±2.11；iNOS/GAPDH：0 h为1.27±0.86比1.00±0.22，2 h为7.94±1.94比2.01±0.92，6 h为24.24±4.88比3.72±1.11，均P<0.05），说明NGP可以通过促进转录激活因子1（STAT1）通路磷酸化来增加iNOS表达，进而使NO生成增多。LPS刺激后，NGP KO/RAW细胞内iNOS mRNA表达和NO生成量较WT/RAW细胞明显减少〔iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：2 h为2.46±0.31比4.22±0.18，6 h为3.61±0.44比13.02±1.34，12 h为5.47±0.62比37.84±1.52；NO（μmol/L）：6 h为1.22±0.19比2.01±0.12，12 h为1.60±0.44比5.15±0.62，24 h为2.42±0.38比25.04±1.80，均P<0.05〕。说明NGP敲除后iNOS活化减少，进而使NO生成减少。结论NGP可通过激活STAT1/iNOS通路正向调控活化巨噬细胞中NO的生成。

简介：摘要目的探讨呼出气一氧化氮检测在缓解期儿童哮喘合并鼻炎中的价值。方法选择2015年6月至2017年6月期间我院收治的82例哮喘合并鼻炎患者作为研究对象，并随机分为观察组和对照组，全部患者均给予常规治疗，对照组患者给予常规护理，观察组患者给予规范化护理，并测定两组患者的呼出气一氧化氮含量。结果两组的性别比例、年龄、PC20FEV1等指标比较，无统计学意义（P>0.05）；观察组患者的FENO与对照组比较，组间比较具有统计学意义（P<0.05）；观察组的护理满意度显著高于对照组，组间差异显著（P<0.05）。结论儿童哮喘合并鼻炎缓解期检测呼出气一氧化氮含量有助于提升检测准确率，可作为哮喘合并鼻炎的非特异性气道炎症的可靠指标，给予规范化治疗能改善患儿的FENO和肺功能指标，可在临床上广泛推广。