简介：目的：初步探讨实验性牙周炎大鼠外周血及炎症牙周组织中辅助性T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）的表达。方法采用丝线结扎并牙龈卟啉单胞菌菌液涂抹法建立SD大鼠牙周炎模型，采集外周血、龈沟液以及颌骨样本。体视显微镜及苏木精-伊红染色法观察牙周组织病理改变，流式细胞术检测外周血Th17细胞与Treg细胞的比例，酶联免疫吸附法检测外周血及龈沟液中白细胞介素17（IL-17）、IL-10、转化生长因子β（TGF-β）表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测牙周组织中RORγt、Foxp3mRNA的表达。应用SPSS22.0软件独立样本t检验及方差分析对数据进行统计学分析。结果实验大鼠牙周组织病理改变符合牙周炎病理改变特征，牙槽骨吸收明显。实验组外周血Th17（F=30.88，P=0.00）、Treg细胞（F=147.03，P=0.00）比例以及Th17/Treg比率较对照组均显著上升（F=219.53，P=0.00）；实验组牙周组织中RORγt（F=35.61，P=0.04）和Foxp3mRNA（F=216.60，P=0.01）表达较对照组表达显著上升；RORγt/Foxp3mRNA比率较对照组升高，但差异无统计学意义（F=0.63，P=0.44）；实验组外周血血清中IL-10浓度较对照组显著上升（F=6.41，P=0.02），而IL-17（F=0.08，P=0.78）、TGF-β（F=3.48，P=0.06）浓度与对照组差异无统计学意义；实验组龈沟液中IL-17（F=9.03，P=0.01）较对照组显著上升；IL-10（F=5.85，P=0.08）及TGF-β含量（F=9.28，P=0.06）含量较对照组升高，但差异无统计学意义。结论实验性牙周炎大鼠外周血及牙周炎症组织中Th17与Treg表达均显著上调，可能与牙周炎症组织病理改变以及相关全身系统性疾病存在相关性。

简介：目的探讨Damon自锁矫治器非拔牙矫治后牙列拥挤的软组织变化,为预测矫治后的软组织侧貌提供临床依据。方法选择2007年3月至2008年3月于青岛大学医学院附属医院口腔正畸科门诊因错畸形就诊的牙列拥挤患者15例,采用DamonMX或DamonⅢ自锁矫治器进行非拔牙矫治,矫治前后进行X线头影测量,比较矫治前后上唇倾角、颏唇沟角、面角、Z角和面突角的变化。结果15例患者经过平均16个月的矫治后,牙弓内无间隙或拥挤存在;上下颌牙列排齐整平;磨牙关系及前牙覆覆盖关系正常;牙齿位置及咬合关系精细调整至正常。矫治后上唇倾角和面突角均较矫治前略增大,而颏唇沟角、面角和Z角均较矫治前略减小,但各测量指标矫治前后的差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论应用Damon自锁矫治技术进行非拔牙矫治,不会使患者面部软组织发生明显的前突。

简介：目的研究从人脂肪组织中提取的血管周干细胞（humanperivascularstemcells,hPSCs）的特点,并探讨其成骨、成脂及成软骨分化的能力。方法采用流式荧光细胞分选技术（FACS）在12例行吸脂手术患者的脂肪标本中分选出人基质血管成分（humanstromalvascularfraction,hSVF）和由周皮细胞（CD34^-、CD146^＋、CD45^-）与外膜细胞（CD34^＋、CD146^-、CD45^-）组成的hPSCs进行培养,比较其克隆增殖能力,然后将2种细胞进行成骨、成脂和成软骨诱导,诱导结束后分别进行茜素红染色、油红O染色和阿尔新蓝染色,并检测成骨诱导后的成骨相关基因mRNA表达。结果hSVF和hPSCs均以纺锤形成纤维样细胞生长,hPSCs呈现出更快的融合趋势,且细胞形态更均一。hPSCs细胞相比于hSVF具有更强的克隆增殖能力（P〈0.05）。hPSCs细胞在成骨及成软骨方向比hSVF具有更强优势,而hSVF在成脂方向比hPSCs具有更强优势。成骨诱导后,hPSCs的成骨基因碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和骨钙素（osteocalcin,OCN）的相对表达量要明显高于hSVF（P〈0.05）。结论hPSCs细胞具有干细胞的多项分化潜能,且其在成骨方向具有很强优势,可成为骨组织工程学中理想的种子细胞来源。

简介：目的探讨实验性急性脑缺血发生后牙周组织中炎症因子环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及意义.方法选取体重300g左右的纯种6月龄雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只,采用四血管闭塞法建立实验性大鼠脑缺血动物模型.3组大鼠分别于建模成功后即刻、3d、7d处死,并制作上颌第一磨牙沿牙体长轴近远中向5μm厚的牙体牙周组织联合切片.HE染色进行牙周组织学观察;免疫组化染色（SP法）,光镜观察COX-2、MMP-9在牙周组织中的表达.用专业图像分析软件分别对各组标本切片的免疫组化染色结果进行图像分析.结果成功建立大鼠急性脑缺血动物模型后,3d处死组较即刻处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,7d处死组较3d处死组牙周组织中COX-2、MMP-9的表达升高,组间两两比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论急性脑缺血发生后,牙周组织中的炎症细胞因子COX-2、MMP-9不断升高,牙周破坏已经开始.

简介：本研究旨在观察联合应用MTA及上皮下结缔组织瓣治疗医源性牙齿穿孔引起的美学缺陷的效果。本研究共治疗了3例患者，并收集了相关的临床及病理学资料。治疗中首先应用MTA封闭牙根穿孔，之后根据标准技术进行结缔组织瓣转移。术后患者牙根完全被结缔组织覆盖，并获得了显著的美观改善。组织学分析发现结缔组织瓣与牙根表面形成紧密的长上皮愈合．这种长上皮组织自穿孔的冠方延伸到MTA的根方。基于临床及组织学观察的有限性，我们可以得出以下结论：联合应用MTA及结缔组织瓣转移可以用于治疗医源性牙齿穿孔引起的牙龈美学缺陷。

简介：背景：富血小板血浆（platelet-richplasma．PRP）中的生物调节因子以一种细胞特有的方式调节细胞的增殖和分化，继而增强组织的修复和再生能力。已知PRP中浓缩的生长因子可上调细胞活动，进而促进体内牙周组织的再生。本研究旨在评价和比较激活的PRP加入结缔组织移植术（connectivetissuegraft，CTG）中治疗牙龈退缩的临床效果。方法：基本手术方法是CTG和冠向复位瓣术所采用的方法。对15例MilletⅠ度或Ⅱ度牙龈退缩病损用CTG和PRP进行联合治疗（CTG＋PRP组）．在翻开龈瓣后，用激活的PRP凝胶涂抹牙槽骨及根面．将采集到的结缔组织亦先用PRP凝胶冲洗．再移植放置于裸露的根面上．缝合固定移植的结缔组织后．将龈瓣冠向复位，覆盖结缔组织。对相同患者的另外15例牙龈退缩病损．单纯采用CTG和冠向复位瓣术治疗（CTG组）。在膜龈手术前及术后6个月分别记录退缩垂直高度（VRD）、探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）以及角化组织宽度（KTW）：并在术后第1、2、3周分别记录愈合指数（HI）．以评价临床愈合状况。结果：在CTG＋PRP组，VRD平均值由（361±0．70）mm显著降低至（0．30±0．45）mm（P〈0．01）（平均根面覆盖达91．68％）；在CTG组，VRD平均值由（345±0．84）mm显著降低至（0．38±0．48）mm（P〈0．01）（平均根面覆盖88．96％）．但两组之间的差异无统计学意义。KTW测量结果显示．在CTG＋PRP组．KTW由术前（1．32±0．66）mm显著增加至术后6个月的（3．20±0．54）mm（P〈0．01）．CTG组由（1．41±0．58）mm增至（255±0．45）mm（P〈001）．两组间的差异有统计学显著性（P〈0．05）。两组间PD及CAL降低值的差异无统计学显著性。术后第1、2周记录的HI值．CTG＋PRP纠（311±0．32）mm、（4．20±0．27）mm]显著高于对照纠（225±0．54）mm、（3．05±0．38）mm]。结

简介：目的：观察Semaphorin3A（SEMA3A）及其受体Neuropilin-1（Nrp-1）在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果：免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异（P〈0.001）。结论：SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。

简介：目的研究在不同愈合时间和负载条件下微型种植体支抗-骨界面压力侧和非压力侧的组织学变化.方法选用纯种Beagle犬8只,在其上颌根间牙槽骨中植入86颗微型种植体支抗,分别进行即刻负载、愈合2周、愈合4周、愈合12周后加载150g和300g牵引力,定期注射荧光标志物,加载2个月后处死动物.标记种植体的压力侧和非压力侧,两侧分别进行种植体颈部骨结合率（BIC）、骨充填率（BSA）和矿物沉积率（MAR）的测量以及HE染色组织形态观察,以BIC和BSA作为骨整合能力的观察指标.结果即刻负载组和愈合2周负载300克组压力侧的骨整合能力、矿物沉积率和骨改建活跃程度均小于非压力侧,其余各组则相反.不同负载力值组间比较无显著性差异.结论微型种植体支抗-骨界面颈部即刻负载时压力侧的骨整合和骨改建较非压力侧低,随着愈合时间的延长,压力侧相对增强,非压力侧相对降低,而负载力值对界面的影响较小.

简介：口颌系统各组成部分，特别是颞下颌关节的结构，咀嚼肌，牙齿结构以及牙周组织出现的体征和症状，可能有各种原因，推论表明，He干扰是造成这些区域破坏的一个因素。如果确实，那么消除这些干扰则可改善其体征和症状。在一个有30位身兼Pankey研究所观察员的执业牙医参加的回顾性研究中，分析了He平衡前后的各种体征和症状，以阐明治疗后体征与症状的动态变化。

简介：目的：体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法：将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果：随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论：明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。

简介：目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多（P〈0.05）。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性（P〈0.05）。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降（P〈0.05）。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失（P〈0.05）。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。

简介：该文旨在报道接受再照射的头颈癌患者长期疾病控制状况和放疗后的毒副作用。1986—2013年间,137例复发或二原发恶性肿瘤患者被纳入研究,这些患者接受的再照射剂量均≥45Gy。评估指标包括局部控制率、总生存率（OS）和晚期并发症≥4级[欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）/肿瘤放射治疗协作组（RTOG）标准]。

简介：相关研究表明，静磁场可以促进细胞成骨作用，并已经广泛应用于临床治疗，但关于其具体机制，至今仍然没有定论。大量学者通过实验试图明确这一机制。本文就此方面的研究进展进行系统阐述。

简介：生物活性玻璃(Bioglass,BG)是一种新型人工合成的骨替代材料,突出特点是具有成骨迅速,不仅可以和骨组织结合,还可以和软组织结合.在牙周病骨缺损、牙槽骨重建以及听骨链重建等临床应用方面获得很高的成功率,本文就BG的成骨作用、成骨机制、性能的改进及其临床应用方面的研究进展作一综述.

简介：目的：研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系，探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法：应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达．分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11．0软件包对数据进行统计学处理，并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果：（1）生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组（P值分别为0．049和0．004）。（2）多因素Cox模型分析显示，只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子（P值分别为0．048和0．011）。（3）Kaplan—Meier生存分析表明，舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高，患者的平均生存时间越短。但经LogRank（Mantel—Cox）检验，均无统计学意义。结论：舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切．但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。

简介：目的：建立我国口腔组织病理学数字化教学切片数据库,规范和提高口腔组织病理学教学水平。方法：根据全国统编教材内容和要求,使用NanoZoomer2.0-HT扫描系统,挑选典型的口腔组织病理学教学切片进行单层和分层扫描。结果：完成78张教学切片的扫描,其中磨片10张,软组织和软硬组织联合切片68张,初步建立了能满足基本教学要求的切片数据库。结论：口腔组织病理学数字化教学切片数据库的建立和推广使用有助于提高教学水平和学习效率,并推动教学改革及信息化进程。

简介：目的：观察HU-308药物缓释涂层对骨质疏松大鼠种植体周骨密度、类骨质形成和骨吸收的影响.方法：60只6月龄未交配雌性wistar大鼠,随机分为两组,A组15只,B组45只,A组切除双侧卵巢旁等量脂肪组织,B组通过双侧去卵巢手术建立骨质疏松模型.建模成功后B组45只大鼠随机均分为3组：C、P、H组,每组15只,术后3个月在所有大鼠双侧胫骨骭骺端按组别植入种植体,A、C组植入碱热处理种植体,P组植入肝素/壳聚糖涂层种植体,H组植入携带HU-308的肝素/壳聚糖涂层种植体.分别于种植术后4周、8周、12周随机处死各组大鼠5只,带种植体的胫骨制作不脱钙骨组织磨片,经甲苯胺蓝染色后,光镜观测并计算种植体螺纹内骨密度（BD）、类骨质周长百分数（％O.Pm）和骨吸收周长百分数（％Er.Pm）.结果：4周和8周时,A组和H组BD、％O.Pm显著高于C和P组（P＜0.05）,A组和H组％Er.Pm显著低于C和P组（P＜0.05）.H组除BD低于A组外（P＜0.05）,其余指标与A组差异无统计学意义（P＞0.05）;12周时,A组BD显著高于C、P和H组（P＜0.05）,％O.Pm、％Er.Pm显著低于C、P和H组（P＜0.05）,而C、P和H组之间BD、％O.Pm、％Er.Pm差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：骨质疏松改变可使种植体周骨密度降低,抑制新骨形成,促进骨吸收;HU-308药物涂层在种植体植入早期可提高骨质疏松大鼠种植体周围骨密度,促进新骨形成,抑制骨吸收.

简介：目的探讨环孢素A（CsA）联合牙龈卟啉单胞菌脂多糖（P.g-LPS）局部应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响。方法成功构建18只SD大鼠牙周急性缺损模型,随机均分为3组,分别在缺损对应口腔内局部注射生理盐水（对照组）、CsA2mg/kg（CsA组）或CsA2mg/kg＋P.g-LPS1μg（CsA＋P.g-LPS组）,30d后处死全部大鼠,切取双侧下颌骨制作标本切片,HE染色观察CsA单独应用及与低剂量P.g-LPS联合应用对大鼠牙周组织缺损修复的影响。结果CsA2mg/kg单独及与低剂量P.g-LPS联合应用,对大鼠牙周组织缺损的修复均有一定促进作用,但与对照组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在模拟人体牙周炎恢复期低毒素、微炎症状态的牙周情况下局部应用CsA,既不会促进微炎症状态下的缺损修复,也不会与微炎症表现出协同作用而导致牙周组织的损害。

简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：他汀药物是一组降脂类药物，适用于高脂血症、冠心病合并高胆固醇血症患者及患有杂合子家族性高胆固醇血症的儿童患者。研究显示，他汀类在骨的改建过程中具有双向调节作用，即不仅仅对成骨细胞的成熟有刺激诱导作用，还对破骨细胞具有抑制作用。辛伐他汀局部应用于抑制炎症性骨吸收，促进骨质修复和新骨形成具有良好的应用前景。本文就他汀药物的促进成骨与抑制破骨的双向调节作用及其口腔应用研究进展作一综述。