简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。
简介:目的:观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα,简称6-Keto)的变化。方法:两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血,采用放免法测定上述血浆物质,并记录各点的MAP、CVP及HR。结果:EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点,EH组TXB2高于N组,6-Keto明显低于N组,TXB2/6-keto(简称T/6)明显高于N组;于B点,EH组TXB2增高,T/6升高;于C点和D点,EH组TXB2降低,同时6-Keto减少,T/6降低。N组TXB2的变化相反,但T/6于各点均无变化。结论:高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化,TXB2和6-Keto失衡,T/6明显变化.
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。