简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：为比较直接经水体与经营养传递的2种镉（cadmium，Cd）暴露方式对方斑东风（Babyloniaareolata）不同组织Cd蓄积和毒性的差异，采用室内模拟法，将螺暴露于含Cd水体（Cd2＋：100μg·L-1）或喂食含Cd饵料（牡蛎，34．56μg·g-1以干质量计，先经水体100μg·g-1Cd2＋暴露达平衡）30d后再进行15d净化。结果显示，暴露期间，除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组，但随后迅速下降外，其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升，暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高；净化期，螺鳃中Cd排出率较高，胃肠道与肝胰脏的排出率较低，至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外，2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白（metallothionein，MT）浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加，且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比，水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平（lipidperoxidation，LPO）更高，且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明，cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低，但摄食是螺蓄积Cd的主要途径；净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低；因此为了健康养殖与食用安全，东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。

简介：为学习贯彻好《国务院关于进一步加强企业安全生产工作的通知》精神，9月6日下午，合煤公司再次组织在家的公司领导、公司部门领导和各矿井的矿井长、安监站长、投资方代表等60多人对《通知》进行了细致的学习、讨论和贯彻。