简介：以植物乳杆菌CCFM8661及其酸耐受突变株LPV-30、LPV-48为研究对象,通过考察酸胁迫对其生理应激反应的影响而探索其可能的耐酸机制。研究结果表明：酸胁迫引起H^＋-ATPase活性提高,胞内ATP含量降低,植物乳杆菌利用H^＋-ATPase,通过消耗胞内ATP,将胞内H^＋排出,从而保持胞内pH的动态平衡。与原始菌株相比,突变菌株都保持了较高的H^＋-ATPase活性和胞内ATP水平。细胞膜脂肪酸分析表明：酸胁迫引起总饱和脂肪酸含量的减少,不饱和度和单不饱和脂肪酸的含量增加,并且突变菌株保持较高的饱和脂肪酸含量。本研究结果有助于了解植物乳杆菌的酸胁迫抗性机制。

简介：探究纳豆菌制剂（BNPr）对SPF小鼠免疫功能及其细胞因子分泌的影响。选取体质健康小鼠128只,随机分为8组：空白对照组C,调节组R共4组,预防组P共2组,模型组M。灌胃30d后测定免疫指标及其细胞因子分泌变化情况。结果表明：与模型组相比,BNPr调节组脾脏和胸腺指数极显著升高（P〈0.01）,iNOS活力和小鼠血清中的白蛋白、球蛋白和白球比的值极显著上升（P〈0.01）,BNPr调节组极显著增加血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ的分泌量（P〈0.01）。试验组的小鼠血清溶血素水平较对照组极显著升高（P〈0.01）。BNPr显著增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用（P〈0.05）。与空白对照组比较,BNPr预防组的脾脏指数与正常水平无显著差异（P〉0.05）。随着制剂的浓度的升高,吞噬百分率和吞噬指数都不断升高。高剂量BNPr调节组显著增加了IL-2的释放（P〈0.05）,中剂量BNPr调节组能调节TNF-α水平至正常水平。中剂量BNPr预防组IL-10的分泌量极显著减少（P〈0.01）,白蛋白和球蛋白的含量升高。结论：BNPr具有免疫增强作用和调节细胞因子分泌的作用。

简介：乙醛脱氢酶Ald6是啤酒酵母乙醛代谢途径的关键酶，它能催化乙醛脱氢，生成乙酸。设计引物，RT-PCR扩增得到啤酒酵母CRB2菌株Ald6基因，在大肠杆菌中进行克隆、表达、测序，并对表达产物的酶学性质进行了研究。结果表明，Ald6基因的大小为1503bp，编码的乙醛脱氢酶由500个氨基酸组成，与其它菌株的乙醛脱氢酶相比，核苷酸序列的同源性为7％-100％。乙醛脱氢酶以乙醛为底物时的Km值为28．14μmol／L，Vmax为98．03μmol·min^-1mg^-1，最适反应条件为15℃，pH8．0。中试酿造试验发现K^＋、Mg^2＋、Fe^2＋对降低乙醛含量有显著作用。

简介：通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度（50,100,200μg/mL）对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明：SP2和SP3（100,200μg/mL）处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力（P〈0.05）,SOD,CAT和GSH-Px酶水平（P〈0.05）以及细胞的NO水平（P〈0.05）;显著降低了细胞中MDA水平（P〈0.05）。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（ECV-304）的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。

简介：目的：观察不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物（主要成分为花青素）单独和联合用药对H2O2诱导H9c2细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将H9c2细胞随机分为11组,即①空白对照组,②H2O2模型组,③L-硒甲基硒代半胱氨酸组（SeMSC）,④亚硒酸钠组（SS）,⑤富硒酵母组（SEY）,⑥维生素E组（VE）,⑦紫胡萝卜提取物组（Ant）,⑧VE＋Ant联用组,⑨SeMSC＋VE＋Ant联用组,⑩SS＋VE＋Ant联用组,（11）SEY＋VE＋Ant联用组。经不同样品组干预处理后,通过H2O2诱导细胞氧化损伤,检测各组H9c2细胞的存活率,脂质氧化终产物丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：与模型组相比,不同形态硒、维生素E、紫胡萝卜提取物单独和联合用药组H9c2细胞的存活率明显增加。同时,细胞内MDA的含量降低,SOD、CAT、GSH-Px的抗氧化活力增强,联合用药组的效果优于单独用药组。结论：不同形态硒（L-硒甲基硒代半胱氨酸、亚硒酸钠、富硒酵母）、维生素E、紫胡萝卜提取物均可保护由H2O2诱导引起的H9c2细胞氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化能力,联合用药组的效果优于单独用药组,具有明显的抗氧化协同作用。