简介：摘要IL-37属于细胞因子IL-1家族，有IL-37a—IL-37e共5种不同的亚型。近年来研究发现，IL-37是一种抑制炎症的双功能细胞因子，既可以直接在细胞内进入细胞核发挥作用，也可以分泌至细胞外，作用于自身或周围细胞的膜受体。此文就IL-37的主要生物学活性及其抑制炎症的相应机制，以及IL-37在临床上的应用研究进行综述，以期为临床抑炎治疗提供新思路和新靶点。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-35在脓毒症肝早期损伤的保护作用。方法利用盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导小鼠脓毒症肝损伤模型，将小鼠随机分为假手术组(Sham)、脓毒症肝损伤组(CLP)、CLP+IL-35组、CLP+Anti-IL-35组。术后6、12、24 h收集血清及肝组织标本，全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平；采用苏木精-伊红(HE)染色，观察肝脏病理组织学改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织匀浆上清液中IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-10等炎性因子水平。符合正态分布的数据，采用单因素方差分析，不符合正态分布时采用非参数秩和检验。结果CLP组小鼠术后24 h内ALT、AST水平均高于Sham组，并于12 h达到峰值水平[ALT：(97.266±2.289) U/L比(35.234±1.874) U/L，AST：(164.580±2.640) U/L比(51.596±1.310) U/L，t＝4.768、4.275，P<0.01]，CLP+IL-35组术后ALT、AST水平变化趋势与CLP组相似，但各时间点均低于CLP组[12 h ALT：(71.282±2.540) U/L比(97.266±2.289) U/L，12 h AST：(114.919±5.939) U/L比(164.580±2.640) U/L，t＝14.260、12.375，P<0.01]。通过HE染色观察，CLP组见大面积肝细胞肿胀、空泡变性，炎性细胞浸润较明显；与之比较，CLP+IL-35组肝组织水肿减轻，炎性细胞浸润减少。CLP组24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平明显高于Sham组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(68.277±1.517) pg/ml比(31.380±0.876) pg/ml，IL-6：(88.683±3.067) pg/ml比(41.310±1.266) pg/ml，TNF-α：(447.957±5.501) pg/ml比(236.060±2.864) pg/ml，IFN-γ：(675.240±10.064) pg/ml比(328.300±3.248) pg/ml，t＝6.026、6.106、7.212、6.462，P<0.01]。CLP+IL-35组术后24 h内促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均明显低于CLP组，并于12 h达到峰值[IL-1β：(52.127±1.232) pg/ml比(68.277±1.517) pg/ml，IL-6：(72.177±2.222) pg/ml比(88.683±3.067) pg/ml，TNF-α：(343.267±6.617) pg/ml比(447.957±5.501) pg/ml，IFN-γ：(514.117±5.687) pg/ml比(675.240±10.064) pg/ml，t＝16.432、20.727、16.848、16.422，P<0.01]。CLP组、CLP+IL-35组抑炎因子IL-10呈现逐渐升高趋势，且CLP+IL-35组各时间点IL-10水平均明显高于CLP组，并于24 h达到峰值[(388.820±3.817) pg/ml比(302.190±4.439) pg/ml，t＝26.985，P<0.01]，差异有统计学意义。结论脓毒症早期即可见肝脏损伤，此时IL-35可发挥肝脏保护作用，其机制可能是抑制促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的分泌，同时促进抑炎因子IL-10的分泌。

简介：无

简介：摘要支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病，大多数情况下哮喘急性发作与接触过敏原、病毒性上呼吸道感染、空气污染、吸烟相关。白细胞介素33(IL-33)是IL-1的家族成员，从基因、动物实验模型、临床上均已证明IL-33与哮喘密切相关。肺组织中的结构细胞以及被趋化因子招募至肺组织的游离细胞通过一系列模式识别受体、传导介质、传导轴，诱导IL-33的产生、释放，进一步导致辅助型T细胞1型免疫反应减弱、辅助型T细胞2型免疫反应增强，哮喘症状加重。阐明IL-33的释放机制可以为认识哮喘急性发作及精准靶向治疗支气管哮喘提供新的思路。本文对支气管哮喘急性加重过程中IL-33的产生、释放机制作一综述。

简介：摘要目的本文研究白细胞介素-35（Interleukin-35，IL-35）在类风湿关节炎（RheumatoidArthritis，RA）患者外周血清表达水平，分析RA患者与健康人外周血清IL-35的表达差异，与白细胞介素-17（Interleukin-17，IL-17）、RA免疫学指标及疾病活动性的关系，探讨IL-35在RA疾病过程中可能起的作用。方法收集初次发病未经药物干预的RA患者和健康对照组血清，同时记录与RA患者对应的血沉（ESR）、C-反应蛋白（CRP）、抗环胍氨酸肽抗体（anti-CCP）、类风湿因子（RF）、关节压痛数、关节肿胀数及关节Ritchie指数等指标，并行DAS28评分。用酶联免疫吸附试验（ELISA）定量方法检测血清IL-35及IL-17水平。结果RA组血清IL-35水平34.01±9.7明显低于健康对照组63.3±14.8（p<0.001）；轻中度活动的RA血清IL-35水平高于重度活动患者，但无统计学有意义（p=0.141）；RA组血清IL-17水平24.6±8.2明显高于健康对照组17.6±6.4（p<0.001）；RA组血清IL-35水平与IL-17水平（r=-0.319，p=0.035）、关节压痛数（r=-0.509，p=0.001）、关节肿胀数（r=-0.373，p=0.001）及关节Ritchie指数（r=-0.478，p=0.013）呈明显的负相关，与DAS28评分、RF、ESR、CRP、anti-CCP无相关性。结论RA患者血清IL-35表达下调，与血清IL-17水平、关节压痛数、关节肿胀数及关节Ritchie指数呈现负相关，提示IL-35在RA发病及病情变化中可能起着关键的作用。

简介：摘要干燥综合征是一种以累及外分泌腺为主的慢性自身免疫性疾病，口、眼干燥和关节疼痛为其主要症状，并可伴多器官损伤。近年来临床认为，白细胞介素17(IL-17)在包括原发性干燥综合征在内的一些自身免疫性疾病的发病机制中起着关键作用。IL-17作为始动因子参与干燥综合征慢性炎性反应，可加剧组织损伤，促进病情进展。

简介：摘要移植物抗宿主病（GVHD）是异基因造血干细胞移植主要的并发症之一，是移植后非复发死亡的重要原因之一。近年来，对GVHD发病机制的研究取得了一些进展。免疫细胞及细胞因子网络在GVHD的发生发展中发挥着重要作用，其中白细胞介素-10（IL-10）在GVHD中的作用已被多次报道，有望成为GVHD潜在的治疗靶点。本综述整理最近在GVHD领域与IL-10相关的文献，总结了IL-10与GVHD发生发展的相关性及治疗研究进展，分列了不同来源的IL-10在GVHD中的作用及潜在的相关临床防治前景。

简介：目的采用多电极皮层脑电监测技术,通过局部给药的方式,观察白细胞介素-6（IL-6）对大鼠皮质发育障碍（MCD）痫性放电的影响。方法建立液氮皮层冰冻MCD模型：对新出生的SD大鼠进行脑皮质板局部冰冻损伤。模型建立后通过形态学、行为学等进行评价。手术前1w对MCD模型小鼠进行皮层脑电埋置。术后1w所有实验大鼠随机分成匹罗卡品组、匹罗卡品加IL-6组。模型诱导组大鼠氯化锂腹腔注射（180mg/kg）,20h后给予硫酸阿托品1mg/kg腹腔注射,30min后再给予20mg/kg匹罗卡品腹腔注射。模型诱导加IL-6组增加IL-6局部注射。注射前先进行30min的基线监测,注射后直接进行电生理检测。监测完毕对动物行为学以及相关如潜伏期、持续时间等电生理指标进行分析。结果所有实验组大鼠注射匹鲁卡品后随即出现眨眼、节律性咀嚼、节律性点头,约30min后出现Ⅳ级以上发作。但是IL-6注射组动作明显减轻,出现时间较晚。电生理结果显示,与模型诱导组相比（25.93±1.33）min,模型诱导加IL-6注射组表现为潜伏期明显延长（31.05±2.35）min,两组潜伏期发作时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（34.58±1.02）s],模型诱导加IL-6注射组表现为放电持续时间明显减少[（17.75±1.94）s],两组时间有明显差异（P〈0.01）;与模型诱导组相比[（28.83±4.26）次],模型诱导加IL-6注射组表现为自发性癫痫放电次数明显减少[（12.00±3.03）次],两组时间有明显差异（P〈0.01）。结论IL-6明显减少痫性放电阈值,减少放电持续时间,可能对癫痫发作有一定的保护作用。

简介：

简介：【摘要】目的 探究变应性鼻炎(AR)治疗中固本祛风汤的疗效及对血清IL-17(白细胞介素-17)和IL-23(白细胞介素-23)水平的影响。方法 本次研究对象控制在60例，都是本门诊收治的AR患者，就诊时间在2020年1月-2020年5月，根据系统抽样法原则分成2组，对照组（30例）患者进行传统西药治疗，研究组（30例）患者再服用固本祛风汤，比较两组临床疗效和血清IL-17、IL-23水平。结果 研究组治疗有效率为96.67%，比对照组的80%高，3个月复发率为6.67%，比对照组的26.67%低，呈统计学意义（P

简介：摘要目的探讨康复新液联合西地碘治疗复发性口腔溃疡患者疗效及对T淋巴细胞亚群及血清白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法选择桐乡市第一人民医院2017年12月至2019年12月收治的复发性口腔溃疡患者296例，按照随机数字表法分为观察组148例与对照组148例。对照组患者给予西地碘治疗，观察组在对照组基础上结合康复新液治疗。两组疗程均为4周。比较两组疗效，治疗前后T淋巴细胞亚群、IL-2和IL-6水平变化，及溃疡疼痛和溃疡直径变化。结果观察组总有效率(93.92%)高于对照组(84.46%)(χ2＝6.867，P<0.05)。观察组治疗后CD4＋[(39.84±1.76)%]、CD4＋/CD8＋(1.82±0.15)均高于对照组[(36.51±1.98)%和(1.47±0.12)]，而CD8＋[(22.16±1.46)%]低于对照组[(24.87±1.37)%]，差异均有统计学意义(t＝15.292、16.467、22.166，均P<0.05)。观察组治疗后血清IL-2[(189.84±17.86)ng/L]高于对照组[(147.82±14.27)ng/L]，而血清IL-6[(37.48±6.57)ng/L]低于对照组[(59.76±12.14)ng/L]，差异均有统计学意义(t＝22.361、19.636，均P<0.05)。观察组治疗后VAS评分[(1.36±0.29)分]、溃疡直径[(1.54±0.38)mm]均低于对照组[(2.57±0.41)分和(2.26±0.43)mm]，差异均有统计学意义(t＝29.312、15.264，均P<0.05)。结论康复新液联合西地碘治疗复发性口腔溃疡患者疗效明显，可提高免疫功能及减轻炎性反应，且可减轻溃疡疼痛，缩小溃疡直径。

简介：摘要目的探讨百草枯中毒肺损伤患者白细胞介素6（IL-6）、可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）、可溶性糖蛋白130（sgp130）水平变化及其临床意义。方法选取2017年12月至2019年12月重庆市巴南区人民医院收治的百草枯中毒合并肺损伤患者50例（观察组），选取同期健康体检者30例（健康对照组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平，并进行比较。采用Pearson相关性分析对血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平与百草枯中毒肺损伤患者急性生理与慢性健康状况评估-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分的关系进行分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平对百草枯中毒致肺损伤患者的诊断价值。结果观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平高于健康对照组[（108.62 ± 11.39） ng/L比　（57.41 ± 7.63） ng/L、（73.28 ± 6.94） ng/L比（45.13 ± 6.57） ng/L、（435.64 ± 36.52） mg/L比　（281.71 ± 68.35） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平与APACHE-Ⅱ评分呈正相关（r = 0.824、0.937、1.215，P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，当血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平分别以最佳诊断临界值为83.96 ng/L、68.51 ng/L和367.42 mg/L诊断百草枯中毒致肺损伤时，其灵敏度分别为84.80%、78.20%、87.10%，特异度分别为70.30%、85.50%、81.00%。结论血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平与百草枯中毒致肺损伤患者的病情严重程度密切相关，IL-6、sIL-6R及sgp130水平检测对百草枯中毒致肺损伤有较好的诊断　价值。

简介：摘要目的探讨百草枯中毒肺损伤患者白细胞介素6（IL-6）、可溶性白细胞介素6受体（sIL-6R）、可溶性糖蛋白130（sgp130）水平变化及其临床意义。方法选取2017年12月至2019年12月重庆市巴南区人民医院收治的百草枯中毒合并肺损伤患者50例（观察组），选取同期健康体检者30例（健康对照组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平，并进行比较。采用Pearson相关性分析对血清IL-6、sIL-6R和sgp130水平与百草枯中毒肺损伤患者急性生理与慢性健康状况评估-Ⅱ（APACHE-Ⅱ）评分的关系进行分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平对百草枯中毒致肺损伤患者的诊断价值。结果观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平高于健康对照组[（108.62 ± 11.39） ng/L比　（57.41 ± 7.63） ng/L、（73.28 ± 6.94） ng/L比（45.13 ± 6.57） ng/L、（435.64 ± 36.52） mg/L比　（281.71 ± 68.35） mg/L]，差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析结果显示，观察组血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平与APACHE-Ⅱ评分呈正相关（r = 0.824、0.937、1.215，P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，当血清IL-6、sIL-6R、sgp130水平分别以最佳诊断临界值为83.96 ng/L、68.51 ng/L和367.42 mg/L诊断百草枯中毒致肺损伤时，其灵敏度分别为84.80%、78.20%、87.10%，特异度分别为70.30%、85.50%、81.00%。结论血清IL-6、sIL-6R及sgp130水平与百草枯中毒致肺损伤患者的病情严重程度密切相关，IL-6、sIL-6R及sgp130水平检测对百草枯中毒致肺损伤有较好的诊断　价值。

简介：目的观察黄芪多糖（APS）对分泌IL-12树突细胞（DC）亚群CD11chighCD45RBlowDC功能的影响.方法磁珠分选技术获得BALB/c小鼠脾脏CD11chighCD45RBlowDC和CD4＋T淋巴细胞.在CD11chighCD45RBlowDC中加入不同浓度APS（50、100、200μg/mL）处理,以不加APS的细胞作为对照,应用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-12水平,流式细胞仪检测细胞表面分子CD40、CD80、CD86、I-A/E及Toll样受体4（TLR4）的表达.将CD4＋T淋巴细胞分为正常对照组（未行任何处理）、未刺激组（加入未经APS处理的CD11chighCD45RBlowDC与CD4＋T淋巴细胞混合培养）、高浓度APS刺激组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC与CD4＋T淋巴细胞混合培养）、高浓度APS刺激＋抗体1组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12抗体与CD4＋T淋巴细胞混合培养）和高浓度APS刺激＋抗体2组（加入经200μg/mLAPS处理后的CD11chighCD45RBlowDC、IL-12同型对照抗体与CD4＋T淋巴细胞混合培养）.采用噻唑蓝法测定CD4＋T淋巴细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞培养液中IL-4和γ干扰素水平.对数据行多组间单因素方差分析.结果与未加APS刺激相比,3种浓度APS均显著增强CD11chighCD45RBlowDC表面分子CD40、CD80、I-A/E及TLR4表达及IL-12分泌,其中IL-12分泌呈APS浓度依赖性;CD86表达无明显变化.高浓度APS刺激组CD4＋T淋巴细胞增殖能力高于未刺激组（F=13.438,P＜0.05）;高浓度APS刺激组细胞γ干扰素水平为（2784±137）pg/mL,高于未刺激组[（1952±101）pg/mL,F=12.177,P＜0.05];高浓度APS刺激组细胞IL-4水平为（172±20）pg/mL,明显低于未刺激组[（193±19）pg/mL,F=11.963,P＜0.05].高浓度APS刺激＋抗体1组前述3项指标表达水平较未刺激组明显改善,高浓度APS刺激＋抗体2组前述3项指标表达水平与高浓度APS刺激组接近.结论APS能够通过促进CD11chighCD45RBlowDC中IL-12的表达,诱导CD4＋T淋巴细胞向Th1型反应

简介：摘要目的探讨在脓毒症状态下白细胞介素（IL）-37对调节性T细胞（Treg）免疫功能影响。方法分离纯化C57BL/6J小鼠脾脏Treg，进行体外培养，并将细胞分为健康对照组，脂多糖（LPS）组、IL-37组、LPS+IL-37组、LPS+3-Methyladenine （3-MA）组、LPS+3-MA+IL-37组、LPS＋雷帕霉素（rapamycin）组、LPS＋雷帕霉素＋IL-37组。细胞培养24 h、48 h及72 h后，分别收集培养上清液及细胞，通过ELISA法检测Treg中IL-10和TGF-β分泌情况，采用流式细胞仪检测叉头翼状转录因子（Foxp3）和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 （CTLA-4）的表达；并应用透射电子显微镜观察细胞自噬小体的形成及数目，Western blot检测自噬相关蛋白LC3I/Ⅱ以及Beclin1表达。此外，采用盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型，记录并比较各组小鼠生存率差异。结果在LPS刺激Treg 24 h、48 h及72 h后分别给予IL-37处理，观察到LPS与IL-37协同刺激72 h后Treg功能明显增强；分别予以LPS和IL-37刺激Treg细胞后，透射电镜下观察自噬小体的形成明显增多。分别用自噬激动剂雷帕霉素和自噬抑制剂3-MA预处理改变细胞自噬活性，发现3-MA处理组和对照组相比，Treg功能显著下降，雷帕霉素处理组Treg功能则出现增强。3-MA处理组上清液中TGF-β分泌水平明显下降，雷帕霉素处理组TGF-β分泌量则明显增加，而各组上清液中IL-10分泌水平差异无统计学意义。IL-37干预能提高脓毒症小鼠生存率，其中以IL-37预处理组效果最明显。结论IL-37能以自噬依赖途径增强Treg免疫功能，进而维持脓毒症时机体免疫反应平衡，改善脓毒症小鼠预后。

简介：泌尿生殖系肿瘤是危害人类健康的重要疾病之一,已成为我国的常见病、多发病。泌尿生殖系恶性肿瘤主要包括宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌、肾癌、膀胱癌和前列腺癌等。在我国,宫颈癌、子宫内膜癌、前列腺癌、卵巢癌的发病率分别位列第7~10位[1]。目前,泌尿生殖系肿瘤的治疗有手术治疗、放疗、化疗、热疗、靶向治疗及综合治疗等。其中,靶向治疗具有较大前景。白细胞介素-11（IL-11）是一种具有多种生物效应的细胞因子,最初是从骨髓来源的间充质细胞分离得到。

简介：摘要白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α是由单核细胞、巨噬细胞以及脂肪细胞等产生的炎性细胞因子，与肥胖及其相关疾病的发生和严重程度密切相关。科学的运动是防治肥胖及其相关疾病的良药，它能对机体产生抗炎和改善糖脂代谢紊乱等多种良性效应，本文对不同运动对白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响做一综述。通过对肥胖及其相关疾病的慢性炎症发病机制的研究以及运动对其干预的作用分析，对提高国民身体素质和预防肥胖及其相关疾病具有重要的理论及现实意义。

简介：白细胞介素18（IL-18）通过调节NK细胞分泌功能，启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞FFh2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合，从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用。大量研究发现，IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系。

简介：摘要SpA具有特征性的骨改变，可同时出现骨侵蚀与新骨形成。多种炎症介质及细胞因子在包括AS、PsA等SpA中参与致病。其中，IL-17A与全身性和局部的骨改变密切相关。针对IL-17A拮抗剂治疗AS及PsA的临床研究结果也证实其对骨代谢具有较大影响。本文将就IL-17A在SpA骨代谢中的复杂作用进行综述。

简介：摘要IL-27是一种异源二聚体细胞因子，主要由EB病毒诱导基因3（EBI-3）和p28组成，通过结合IL-27受体（IL-27R）激活了JAK/STAT和p38/MAPK信号通路发挥促炎和抗炎双重作用，参与了自身免疫病的发生发展。近年来越来越多的研究发现IL-27与SLE、RA、SSc、SS等密切相关，本综述主要阐述IL-27的生物学特点、功能及其在常见自身免疫病中的研究进展。