简介：目的评估首选玻璃体手术治疗无明显PVR的脉络膜脱离型视网膜脱离的疗效。方法选取32例(32只眼)脉络膜脱离型视网膜脱离,PVR低于C1,常规应用糖皮质激素同时尽快采用玻璃体手术,放脉络膜上腔积液,硅油填充或膨胀性气体填充,并酌情联合巩膜扣带术。所有病例术后随访3个月以上。结果黄斑裂孔者17例,27例无PVD,一次手术复位率为87．5％(28/32),有2例2或3次手术成功,余下2例失败。结论对无明显PVR的脉络膜脱离型视网膜脱离首选玻璃体手术,有利于减少PVR的发生和提高手术复位率。

简介：<正>中心性浆液性视网膜脉络膜病变(CentralserousChorioretinopathyCSC)是病因不明,以后极部视网膜神经上皮浆液性脱离为特征的疾病,

简介：目的探讨获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）患者巨细胞病毒性视网膜炎预防、临床特点和治疗方法。方法对获得性免疫缺陷综合征合并巨细胞病毒性视网膜炎11例（13眼）进行临床分析。结果11例（13眼）均有特征性视网膜病变及视力下降或眼前黑影；10例患者CD4^＋T细胞计数〈50个／μl，均处于AIDS晚期，且合并有其他机会感染；5例CMV—PCR检测为阳性；8例CMVIgM检测中1例（＋），7例（-）。6例经更昔洛韦治疗后视力提高，但需要较长的疗程；3例死于多重机会感染。结论巨细胞病毒性视网膜炎是获得性免疫缺陷综合征患者的常见机会感染，早发现和及时治疗对其治愈有重要意义，获得性免疫缺陷综合征患者应常规眼科检查和随访，尤其CD4^＋T细胞计数〈50个／μl的患者。病原学检测在诊断中具有重要价值。

简介：目的：观察经瞳孔温热疗法（transpupillarythermotherapy,TTT）治疗视网膜大动脉瘤的疗效。方法：回顾分析24例24眼视网膜大动脉瘤患者行TTT治疗的临床疗效。根据荧光血管造影显示的瘤体大小选择不同的光斑（0.8-1.2mm）和总能量（22.4-36.8mJ）,照射时间1min。观察视力、瘤体及管壁恢复情况。结果：所有患者1次治疗后动脉瘤均萎缩,管壁恢复正常,17例视力有提高。结论：TTT是治疗视网膜大动脉瘤的有效方法,尤其适用于伴明显视网膜出血、水肿的患者。

简介：目的探讨全视网膜冷凝联合睫状体冷冻术治疗晚期新生血管性青光眼的疗效。方法对2011年1月到2013年2月间在我院住院的18例18眼晚期新生血管性青光眼患者使用全视网膜冷凝加睫状体冷冻术治疗的临床资料进行回顾性分析。结果所有患者出院后随访12-15月,15眼眼压控制正常,虹膜表面新生血管消退,成功率达83%。2眼术后眼压在31-34mmHg,给予贝特舒眼药水后眼压控制正常。1眼术后眼压大于35mmHg,一月后给予第2次冷冻治疗,术后眼压控制正常。结论全视网膜冷凝联合睫状体冷冻治疗晚期新生血管性青光眼不仅是一种简单、经济、而且是一种控制晚期新生血管性青光眼的眼压,解除患者临床症状的有效方法。

简介：视网膜脱离是常见的致盲性疾病,光感受器细胞损伤严重影响着患者的视力。以往认为光感受器细胞最常见的损害方式是坏死和凋亡,而坏死性凋亡作为可调控的细胞死亡形式,近年来也得到了广泛关注。自噬是促进细胞生存的重要代谢机制,在一定程度可以抑制细胞的凋亡和坏死,但是目前研究细胞自噬和细胞坏死性凋亡的文章甚少,其中的作用机制也尚未明确。本文就坏死性凋亡和自噬在视网膜脱离中的机制和相互关系作一综述。

简介：视网膜有髓神经纤维合并高度近视参差性弱视是以视网膜有髓神经纤维合并患高度近视、屈光参差性弱视为主要特征的一组综合征,多发于单眼,可严重威胁患者的视力和视功能.目前其原因不详,症状的进展规律尚不明确,治疗效果和预后各异.近年来随着眼科诊疗技术的进步,对视网膜有髓神经纤维合并高度近视参差性弱视的研究取得了一定进展.本文就视网膜有髓神经纤维合并高度近视参差性弱视的最新研究进展加以综述.

简介：目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型：高眼压持续时间均为4h，依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组，每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组，每组12只。正常对照组不给予前房灌注，其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球，分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比，40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加（P〉0．05）；60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组（q值分别为4．87、5．28和6．71；P〈0．01），但各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0．05），4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加（q值分别为2．81和3．67；P〈0．01）。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时，眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病微血管病变在眼部的表现，是〈75岁成年人的首要致盲眼病。定期随访检查糖尿病患者的眼底及控制血糖、血压、血脂都有助于降低因视网膜病变而致失明的发生率，但其机制仍不明确。蛋白质组学及其相关技术的发展为蛋白质水平上研究DR的病理生理机制提供了强有力手段，该技术可以一次性研究大量蛋白质。比较蛋白质组学研究结果表明DR并不是由单一蛋白质启动的疾病，而是多种蛋白质共同参与的病理过程。目前，绝大多数鉴定出的差异性蛋白质其功能都不太明确，而且各蛋白质之间存在着复杂的网络调节关系。我们就其在DR蛋白质组学方面的研究进展作一综述。

简介：目的：探讨激光光凝对糖尿病黄斑水肿患者视网膜功能的影响。方法：连续选取2010-03/2014-03我院眼科经眼底血管造影检查确诊为糖尿病性黄斑水肿行黄斑格栅光凝的患者19例30眼,于治疗前及黄斑格栅光凝治疗后3mo均行多焦视网膜电图检查,并对其结果进行统计学分析。结果：激光治疗后中心凹处a、b波振幅密度升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=-3.7683,P〈0.01;t=-3.6570,P〈0.01）;激光治疗前后a、b波潜伏期无统计学差异（t=1.7103,P〉0.05;t=1.5623,P〉0.05）。激光治疗后黄斑区a、b波振幅密度均升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=4.8337,P〈0.01;t=-2.0376,P〈0.05）;激光治疗后黄斑区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.1892,P〈0.05;t=-3.5024,P〈0.01）。激光治疗前后黄斑外区a、b波振幅密度均无统计学差异（t=-1.4387,P〉0.05;t=-0.1766,P〉0.05）;激光治疗后黄斑外区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.0905,P〈0.05;t=-2.5646,P〈0.05）。结论：激光光凝治疗改善了中心凹处视网膜的功能,有益于视力的改善,但激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿对黄斑区和黄斑外区视网膜的功能有广泛的破坏作用。

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：目的通过在视网膜组织三维立体培养系统中加入不同浓度的川芎嗪溶液，观察川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突再生的作用。方法建立体外培养的大鼠视网膜组织三维立体培养系统，将1～3d新生远交群SD（SpragueDawley）大鼠视网膜切成0．5mm×0．5mm大小的视网膜组织，加入不同浓度（0．125、0．25、0．5、1．0g／L）川芎嗪溶液后，在相差显微镜下动态观察视网膜神经节细胞轴突的生长情况，于加药后第3、6和9天记录再生轴突的数目及长度。结果与对照组相比，各浓度川芎嗪对视网膜神经节细胞轴突生长均有促进作用，以0．5g／L浓度效果最明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组织化学染色显示视网膜神经节细胞的轴突具有明显再生现象。结论一定剂量范围的川芎嗪可促进视网膜神经节细胞轴突再生和伸长。（中国跟耳鼻喉科杂志，2009，9：86—88）

简介：目的利用电生理方法，鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道，进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上，利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时，可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na＋流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的（39．8±5．4）％（P〈0．001）和（46．7±8．7）％（P〈0．001）。与假手术组相比，高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而，电流成分分析发现，与对照组相比，高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周：（70，9±13．3）％；2周：（70．5±21．9）％；4周：（69．2±23．9）％]，而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[（157．5±21．2）％和（158．6±35．5）％]，4周时趋于正常（109．2±37．9）％。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小，T-型钙通道电流增大，从而增加胞内钙，共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。

简介：目的：分析合并脉络膜脱离的裂孔性视网膜脱离的临床特点及手术治疗效果。方法：合并脉络膜脱离的裂孔性视网膜脱离患者64例64眼,26例行巩膜扣带术,38例行玻璃体视网膜手术,术中均不行巩膜外冷凝,观察眼部表现及手术复位率等情况,分析合并脉络膜脱离的裂孔性视网膜脱离临床特点。结果：本组病例〉-6.00D高度近视占总病例数的41%。64例合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离均有葡萄膜炎反应,眼压2.00～8.00mmHg;26例行巩膜扣带术,19例视网膜复位,复位率73%,行玻璃体视网膜手术38例,32例视网膜复位,一次手术复位率84%。结论：合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离高度近视眼、人工晶状体眼及无晶状体眼多发,视网膜光凝替代术中巩膜外冷凝可能提高视网膜复位率及减少术后复发率。

简介：目的对于糖尿病性视网膜病变的患者采用眼底激光联合雷珠单抗进行治疗的临床效果进行全面分析。方法选取我院在2015年5月至2016年12月期间接受的视网膜病变患者作为研究对象,所有患者通过相关临床检测确诊为糖尿病性视网膜病变,将研究对象采用数字随机法进行平均分组,对照组患者采用常规的视网膜病变治疗方式,运用眼底激光治疗手段进行治疗;观察组患者在使用常规治疗手段的基础上联合雷珠单抗进行治疗,在治疗结束后通过跟踪随访以及疗效评测确定临床疗效。结果在本文研究过程中,使用眼底激光联合雷珠单抗相比传统治疗手段具有明显优势,治愈效果以及总有效率显著高于对照组。结论眼底激光联合雷珠单抗治疗糖尿病性视网膜病变效果良好,具有推广意义。

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：青光眼是一组以眼压升高、视功能和视神经受损为综合表现的致盲性疾病,严重危害人类的健康.早期诊断常依赖于视野检查,现有研究证实,视网膜神经纤维的受损早于视野缺损,通过视网膜神经纤维层检查有利于青光眼的早期诊断,其检查方法可分形态学检查和厚度测量法两大类.包括:手持检眼镜检查、无赤光眼底照相、视神经纤维分析仪、视网膜厚度分析仪、扫描激光拓扑仪、光学相干断层扫描仪、激光偏振扫描仪等,本文将国内外现状进行综述.

简介：目的：通过光学相干断层扫描（opticalcoherencetomography,OCT）观察视网膜色素变性（retinitispigmentosa,RP）患者黄斑中心凹的厚薄改变及黄斑部图片特点。方法：选取2014-09/2016-09在本院门诊确诊的RP患者74例148眼,同时选取50例100眼正常人作为对照。对两组进行OCT检测和眼底拍照,观察患者视网膜黄斑部位的图像特征,并对患者眼底拍照的结果进行对比,测量黄斑中心凹颞侧面4mm位置、乳头黄斑束中点及黄斑中心凹厚度。结果：对两组研究对象测量视网膜厚度显示,RP患者黄斑中心凹视网膜和中心凹颞侧部4mm厚度与正常人相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;RP患者乳头黄斑束中点厚度变薄,与正常人对比差异有统计学意义（P〈0.05）;RP患者黄斑区OCT检测图像表征有5种类型：视网膜黄斑区域水肿者19例38眼;视网膜色素脉络膜毛细血管层和上皮层变薄者18例36眼;视网膜色素上皮层发生萎缩者12例24眼;黄斑部视网膜厚度正常者12例24眼;色素上皮层厚薄表现不一者13例26眼。结论：OCT能在前期及时地发现RP患者黄斑部位的病变,帮助患者深入了解病情发展,为患者早期诊疗提供了临床依据。

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。