简介：

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简介：以往的研究表明，在皮肤黑色素瘤中经常有BRAF（V-raf鼠肉瘤病毒癌基因同源体B1）或NRAS[神经母细胞瘤RAS病毒（V-ras）癌基因同源体]基因突变，但是这些变异和肿瘤细胞增殖之间的关系在人黑色素瘤中尚未被证实。作者研究的51例原发性结节性黑色素瘤和18例伴有转移的患者中，15例原发性肿瘤（29％）和8例转移病例（44％）有BRAF（密码子600，以往被表示为599）突变。而NRAS突变率分别为27％和22％。除1例外，BRAF和NRAS基因突变在所有病例中不同时存在，并且从原发肿瘤至转移灶都持续表达。

简介：报告1例网状组织细胞肉芽肿。患者男,24岁。右颈部红黄色结节2个月余。组织病理检查示真皮内致密的形状不规则的组织细胞、多核巨细胞弥漫性浸润,其间可见少许淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及嗜中性粒细胞,组织细胞和多核巨细胞胞质呈'毛玻璃'样外观。诊断:网状组织细胞肉芽肿。

简介：1临床资料患者男，43岁。因右股部及右上臂出现暗红色肿块半年，于2013年1月4日来我院就诊。患者1年前因银屑病在我院住院治疗，住院期间发现右股部有一绿豆粒大小的褐色较硬小结节，无痒痛感觉，未处理。出院后结节渐增大，且右上臂亦出现类似皮疹，未作任何治疗，因怀疑是恶性肿物，来我院就诊。自发病以来患者饮食、睡眠、大小便均正常，无周身不适、乏力等自觉症状，亦无明显体质量改变。既往患者无类似病史，家族中亦无类似病史。

简介：白细胞介素-29（interleukin-29,IL-29）是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶（Janusproteintyrosinekinase,JAK）/信号传导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT）信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

简介：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤免疫疾病,在多种诱发因素如外伤、感染、应激或药物等刺激下所致,角质形成细胞和多种天然免疫、获得性免疫细胞参与反应。既往研究认为经典的银屑病发病机制为固有免疫及T淋巴细胞介导的细胞免疫途径,近来越来越多的研究发现,B淋巴细胞在银屑病的发生发展中也起着重要作用。该文结合最近多项研究结果,综述B淋巴细胞对银屑病的发生发展的可能影响。

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简介：目的检测复方甘草酸苷注射液（商品名美能）治疗慢性特发性荨麻疹前后患者外周血CD3^＋T细胞细胞因子水平，探讨美能治疗慢性荨麻疹的可能免疫学机制。方法分离外周血淋巴细胞，刺激物刺激细胞，增加细胞内细胞因子的表达，然后应用流式细胞仪定量测定Th1／Th2细胞因子的水平，观察美能治疗慢性特发性荨麻疹前后Th1／Th2细胞因子水平的变化并作疗效评估，进一步作Th1／Th2细胞因子水平和疗效水平相关性分析。结果慢性特发性荨麻疹患者外周血Th1细胞因子明显低于正常人，而Th2细胞因子水平升高，美能治疗后，患者Th1细胞因子水平较治疗前升高，Th2细胞因子水平下降。Th1细胞因子水平和疗效水平呈正相关，Th2细胞因子水平和疗效水平呈负相关。结论美能通过逆转慢性荨麻疹患者失衡的Th1／Th2免疫反应是其达到临床疗效的可能机制之一。

简介：银屑病是一种常见的慢性免疫相关性皮肤病。近20年来,随着生物制剂的出现,银屑病的治疗发生了翻天覆地的变化。T细胞及其细胞因子在银屑病的发病机制中扮演重要角色。调节细胞因子平衡的白细胞介素10及白细胞介素11,抑制T细胞活化的阿法西普及依法利珠单抗在银屑病治疗中均取得一定疗效,但阿法西普与依法利珠单抗因存在严重不良反应,均已退出市场。

简介：目的：比较液基薄层细胞学检测技术（TCT）与传统巴氏涂片在宫颈癌筛查中的应用效果。方法：选取2013年4月至2015年4月我院收治的1826例患者作为本次研究的对象,接受TCT法的1742例患者纳入TCT组,接受传传统巴氏涂片的84例患者纳入对照组,通过患者的组织病理活检结果,分析并比较两组检查的准确率。结果：TCT组阳性符合率为75.89%（1322/1742）,对照组为53.57%（45/84）,两组间阳性符合率差异有高度显著性意义（χ2=671.03,P〈0.01）;两组检查方法指标相比,特异度均为100%无差异（P〉0.05）,而TCT组敏感度和阴性预测值均显著高于对照组（χ2=671.03、5.10,P〈0.01或0.05）。结论：TCT应用于宫颈癌筛查中效果好,虽然费用略高,但其敏感度显著优于传统的巴氏涂片法,具有在临床上推广的价值。

简介：目的探讨嗜酸性粒细胞增多性皮炎的临床特点。方法回顾性分析嗜酸性粒细胞增多性皮炎患者的临床资料。结果11例患者中男8例、女3例，平均年龄（51．3±16．7）岁，病程7个月～17年。皮疹泛发、多形、剧痒，伴有一定系统损害。糖皮质激素治疗有效，甘草制剂有一定疗效，部分患者多种治疗抵抗。结论嗜酸性粒细胞增多性皮炎患者多发于男性，甘草制剂有一定疗效。

简介：目的探讨健脾解毒汤治疗银屑病的作用机理。方法小鼠灌胃健脾解毒汤后,观察药物对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒细胞数变化的影响。结果健脾解毒汤有促使角质形成细胞分化的作用。结论健脾解毒汤对调节角质形成细胞增殖有关。

简介：肥大细胞增多症是一类罕见疾病，可累及皮肤和全身各系统，特征为肥大细胞数目增多。根据本病的程度不同，可出现多种因肥大细胞脱颗粒引起的临床症状，包括面部潮红、腹泻、呕吐、痉挛、晕厥或过敏反应。儿童患者皮肤受累最常表现为色素性荨麻疹，一般无症状或症状表现轻微，青少年期可消失。在本例报道及文献综述中，作者回顾一3岁色素性荨麻疹患儿童，以复发性昏厥和过敏反应为系统性肥大细胞增多症的首发表现。作者回顾了同主题文献，发现相关资料有限，推测既往诊断有皮肤肥大细胞增生症的儿科患者可能受益于对系统性疾病进行的更积极的检查或预防性使用了抗组胺制剂，并避免了皮下注射肾上腺素。

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�

简介：报告2例结节型皮肤肥大细胞增生症患儿。2例患儿均为出生后不久发病,表现为躯干和四肢散发的结节性皮损,部分皮损表面可出现水疱。皮肤组织病理表现为真皮浅层或中层弥漫肥大细胞浸润,Giemsa染色可见肥大细胞内紫红色异染颗粒。结合病史、临床表现和组织病理学改变诊断为结节型皮肤肥大细胞增生症。

简介：目的：检测梅毒血清固定患者外周血Th9细胞的表达水平，探讨其与血清固定免疫机制的关系。方法：收集梅毒血清固定患者（15例）、正规驱梅治疗后血清转阴者（8例）及正常对照者（15例）外周血单个核细胞，采用流式细胞仪检测Th9细胞比例。结果：血清固定组Th9细胞比例较血清转阴组和正常对照组降低，差异有统计学意义（Z=-3．49，P〈0．001；Z=-3．40，P=0．001）；血清转阴组Th9细胞比例较正常对照组稍高，但差异元统计学意义（Z=-1．03，P=0．301）。结论：Th9细胞可能通过一系列免疫过程参与了血清固定的发生发展，具体机制仍有待进一步明确。

简介：目的探讨局部皮瓣修复面部基底细胞癌（basalcellcarcinoma,BCC）切除后皮肤缺损的临床效果。方法62例基底细胞癌患者在全麻或局麻下,行皮损扩大切除,根据缺损的大小、部位、深度采取各种局部皮瓣修复创面,术后观察皮瓣成活及外观。结果62例面部皮肤缺损,皮瓣修复成活良好、美观,达到了较理想的效果。结论通过局部皮瓣修复面部基底细胞癌术后皮肤缺损,结果满意,瘢痕不明显。

简介：临床资料〈br〉患者，女，88岁。主因左颞部肿物半年，增大伴渗出、疼痛45d，于2014年3月19日就诊。半年前患者无明显诱因左侧颞部出现黄豆大小肿物，无明显自觉症状，肿物逐渐增大。45d前肿物快速增至鸡蛋大，表面渗出，伴恶臭，疼痛明显；3个月前右侧鼻翼、左侧面颊出现2个黄豆大小角化性肿物，渐增大变硬，无破溃。患者既往体健，否认高血压病、糖尿病等慢性病史，否认有其他系统肿瘤病史。体格检查：系统检查未见异常，全身浅表淋巴结未触及增大。皮肤科情况：左侧颞部见一约6cm＆#215;4.5cm＆#215;3.5cm的外生性肿物，表面凹凸不平，其上结黑褐色痂、大量脓性分泌物，伴明显异味；右侧鼻翼见一羊角状质硬赘生物，高于皮面约2.5cm，另见左面颊部一同类型皮损，高于皮面约1cm（图1）；其余面颈部皮肤散在数个黄豆至蚕豆大小黑褐色扁平丘疹。初步诊断：①肿物性质待查；②皮角；③脂溢性角化。治疗：全麻下行左侧颞部肿物扩大切除术（沿左侧颞部肿物周边0.5cm处切开皮肤及皮下组织至脂肪层）＋游离自体植皮术（左下腹取皮）；右侧鼻翼、左面颊皮角切除术。左侧颞部切除物组织病理示：表皮角化过度，表皮假上皮瘤样增生，真皮内大量鳞状细胞肿瘤团块，细胞异形明显，部分角珠存在，真皮炎性细胞浸润（图2a），符合鳞状细胞癌改变（高分化）。右侧鼻翼皮角组织病理示：表皮角化过度，表皮不规则增生，细胞排列紊乱，部分细胞异形性，真皮浅层小灶性鳞状细胞团，周围炎性细胞浸润，符合早期鳞状细胞癌（图2b）。左面颊皮角组织病理示：表皮角化过度，表皮不规则增生，细胞排列紊乱，部分细胞异形性，基底完整，真皮浅层炎性细胞浸润（图2c），符合Bowen病。结合临床诊断：①鳞状细胞癌（�

简介：目的探讨嗜酸粒细胞增多性皮炎（HED）的临床特征。方法对2005年以来收治的5例HED患者的临床资料进行回顾性分析,并复习文献,讨论其临床表现与治疗策略。结果5例患者平均发病年龄65岁,以中老年人为主。皮损类型以红斑、丘疹、结节为主。3例患者行FIP1L1-PDGFRA融合基因检测阴性。5例患者血清IgE均明显升高。中小剂量糖皮质激素和细胞毒类药物对HED治疗有效。免疫调节剂（α干扰素、卡介菌多糖核酸）和生物制剂具有良好疗效。结论早期诊断、个体化治疗及定期随访对HED管理非常重要。