简介：目的：探讨补肾健脾中药复方对细胞凋亡过程中非折叠蛋白反应的作用机制。方法：将新西兰大白兔9只随机分为中药组、西药组、空白组,每组3只。中药组、西药组分别用中药复方提取液、雌二醇混悬液灌胃,空白组以同等量的蒸馏水灌胃,1个月后制备含药血浆。选用1d龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,中药组、西药组分别给予对应的含药血浆培养,正常空白组以及凋亡空白组给予空白组血浆培养。24h后分别检测GADD34、ERO1、IRE-1等凋亡蛋白的光密度值（OD）。结果：与凋亡空白组相比,中药组、西药组GADD34、ERO1蛋白表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。西药组比中药组更能显著降低ERO1蛋白的表达,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：补肾健脾中药复方有可能通过非折叠蛋白反应介导的细胞凋亡途径对成骨细胞进行调控,并能在一定程度上抑制细胞的凋亡。

简介：摘要 目的：探讨分析蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔通过内质网应激保护扩张型心肌病大鼠心功能的机制。方法：选取20只雄性SD大鼠作为研究对象，并将其分为对比组和试验组（蒙药新Ⅱ+酒石酸美托洛尔）（每静脉注射注射阿霉素2mg/kg，4周后口服蒙药欣Ⅱ30mg/kg，每天1次，共4周）共2组（n=10）。8周后用高频心脏超声和血流动力学检测各组大鼠心脏结构和心功能指标，检测后处死大鼠，取出心脏进行HE染色、VG染色和电镜观察，检测心肌细胞凋亡TUNEL法检测心肌细胞内质网应激，Real-timePCR法检测心肌细胞GRP78、GRP94、促凋亡因子CHOP和caspase-3mRNA的表达水平。结果：同酒石酸美托洛尔组进行比较后，试验组大鼠心脏结构、心功能和血流动力学指标都获得了明显的好转（P＜0.05）。试验组大鼠心肌病理积分有效减轻 （P＜0.01）。蒙药新 II 号组大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 及促凋亡因子chop、caspase-3 mRNA 表达减少，细胞凋亡显著下降（P＜0.01）。结论：蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔能够通过缓解内质网应激及其介导的心肌细胞凋亡，减轻心肌病理改变，逆转心室结构重塑保护心功能。