简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的：实验评价牙本质粘接处理剂对自粘接树脂水门汀和树脂加强型玻璃离子水门汀（RMGIC）的牙本质微拉伸粘接强度的影响。方法：选用离体人无龋第三恒磨牙24颗,用低速切片机垂直于牙体长轴方向将磨牙冠牙合中1/3交界线处切开待用。实验组牙本质表面涂布牙本质粘接处理剂,对照组不涂粘接处理剂。后将试样分别用自粘接树脂水门汀（Unicem,3MESPE;seTPP,SDI）或树脂加强型玻璃离子水门汀（FujiCEM,GC）原位对位粘接。水浴中储存24h后,用低速切片机把样本切割成约1mm×1mm×8mm条状,随后进行微拉伸测试。用扫描电镜观察粘接界面形貌。结果：无论是否使用粘接处理剂,Unicem的牙本质粘接强度显著高于seTPP和FujiCEM（P〈0.01）。与对照组相比,实验组的粘接强度显著提高（P〈0.05）。结论：粘接处理剂表面处理增强自粘接树脂水门汀及树脂加强型玻璃离子水门汀的牙本质粘接强度。

简介：此项原位研究是用牙本质表面显微硬度的变化来评价2组家用牙齿漂白方法(1小时／日和7小时／日)，使用漂白剂为10％过氧化氢脲(NiteWhiteExcel2Z)．漂白21天。从每个参试者的牙上得到9个牙本质试块．每个参试者至少有2个第三磨牙需要拔除。试块取自牙颈部，进行表面硬度分析(ShimadsuHMV／2000)，然后固定在为每个参试者制作的口内腭部装置上．按照实验组放置(左侧3个，右侧3个，中间3个)。漂白期间，模型上的试块放在漂白剂中，分别为7小时(左侧)、1小时(右侧)和0小时(中间)。治疗结束后，标本用以前使用的相同仪器再进行显微硬度分析．然后对治疗前数据和最终数据之间的差异均值进行方差分析和Scheffe检验。结果证实1小时组和7小时组之间在统计学上没有明显差异。但7小时组与对照组相比较，显微硬度降低有明显的统计学差异。1小时组和7小时组尽管有矿物质丧失，其差异仅分别为3．1％和5．4％，结论为这些数据可能没有临床意义。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：从拔除的人牙齿中获取60个牙髓样本和55片平行的牙本质块。设五个实验组（n=10），每组包括一个牙髓样本和牙本质块，浸泡于不同浓度的次氯酸钠溶液中。设一个阴性对照组（n=5），样本置于盐水中；一个阳性对照组（n=5），将牙髓样本单独浸泡于8．25％次氯酸钠溶液。浸泡1h，每6min更换一次液体。将牙本质块在三个位点进行弯曲强度试验，测试抗弯强度和弹性模量。