简介:目的通过对脑动静脉畸形(cAVM)微观形态学的系统研究,进一步了解cAVM出血发生机制,探讨其相关临床症状发生的结构学基础.方法应用HE及Masson特殊形态学染色,透射电镜观察及原子力显微镜(AFM)扫描观察15例cAVM的病理组织学及微观形态学改变.结果HE及Masson染色结果显示畸形血管管腔大小不一,管壁厚薄不均,畸形血管壁欠完整,管壁各层排列紊乱,胶原纤维断裂,平滑肌纤维不完整.透射电镜扫描显示栓塞的cAVM血管中,内皮细胞断裂,内膜下层部分缺如;在栓塞与未栓塞的病巢血管壁均显示胶原蛋白束紊乱排列,内皮细胞间紧密连接欠完整,cAVM存在反复出血表现.AFM扫描结果显示畸形血管内皮细胞形态欠完整,内皮细胞之间紧密连接受到一定程度破坏,存在间断的"弹坑样"凹陷和"火山口样"改变.结论外科切除的cAVM微观组织形态学异常,存在反复出血表现,内皮细胞及细胞间的紧密连接破坏与血管壁各层结构排列紊乱可能是cAVM出血的原因,慢性反复出血后局部脑组织中含铁血黄素的沉积可能是导致癫痫发生的主要原因.
简介:目的探讨Marchiafava-Bignami病(MBD)的临床及影像学改变。方法回顾性分析了7例MBD患者的临床和CT、MRI资料,包括病灶形态、分布、信号或密度改变等影像学特征;4例同时行CT和MRI检查,2例仅行CT检查,1例仅行MRI检查。结果本组患者急性型5例,均表现为胼胝体肿胀及长T1、长T2信号改变,均有双侧脑室周围白质、额叶皮层下白质对称性累及;慢性型2例,胼胝体明显萎缩变薄,并呈长T1、长T2信号及FLAIR像点片状或线样低信号灶。5例患者DM显示病灶区信号明显增高并有2例出现弥散受限改变。结论MBD具有特征性MRI表现,其影像学改变可能反映其临床及预后。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血尿酸及血胆红素水平和颈动脉粥样硬化斑块性质之间的关系。方法选取2010年10月至2011年7月在苏州大学附属第二医院住院治疗的急性脑梗死患者165例,根据颈动脉彩超结果首先将患者分为无斑块组47例及有斑块组118例两组,根据患者性质进一步分为无斑块组47例、稳定斑块组70例及不稳定斑块组35例,比较各组血尿酸、血总胆红素及直接胆红素之间的差异。结果(1)有斑块组血尿酸水平轻度高于无斑块组,两组比较差异无统计学意义(P=0.353),有斑块组总胆红素(P=0.003)及直接胆红素(P=0.001)明显低于无斑块组。(2)无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血尿酸水平分别为(317.6±179.2)~mol/L、(287.8±152.2)~mol/L、(331.2±177)~mol/L,不稳定斑块组血尿酸水平明显高于稳定斑块组(P=0.013);无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血总胆红素水平分别为(17.8±14.0)μmol/L、(15.0±13.9)μmol/L、(13.8±10.0)μmol/L,三组血直接胆红素水平分别为(6.2±5.2)μmol/L、(5.0±4.2)μmol/L、(4.8±3.4)μmol/L,不稳定斑块组总胆红素(P=0.008)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,稳定斑块组总胆红素(P=0.027)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,不稳定斑块组血总胆红素及血直接胆红素低于稳定斑块组,两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死患者中高血尿酸、低血总胆红素及低血直接胆红素和颈动脉不稳定斑块密切相关。
简介:目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)基因511C/T多态性在中国汉族人群中的分布及其与脑出血的关联.方法应用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性技术(SSCP)和DNA测序法检测中南大学湘雅医院神经内科自2004年10月至2005年12月收治的150例脑出血患者和122名年龄、性别相匹配的正常对照者的LCAT基因511C/T多态性.结果LCAT基因第四外显子511位点存在多态现象,此多态位点C/T在脑出血组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑出血组基因型频率CT型为3.3%,T等位基因频率为1.7%;对照组基因型频率CT型为1.6%,T等位基因频率为0.8%;脑出血组CT基因型频率、T等位基因频率与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05).脑出血组中511CC亚组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[(1.44±0.42)mmol/L]明显高于511CT亚组[(1.06±0.30)mmol/L],比较差异有统计学意义(P<0.05).结论LCAT基因511C/T多态性可能与中国汉族人群脑出血发病无关,T等位基因可能与HDL-C代谢有关.
简介:目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P<0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P<0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.
简介:神经介入放射学是以现代神经影像学技术以及介入材料工程学为基础,逐渐兴起的一种新型学科。因为脑血管疾病属于神经内科以及外科的常见疾病,故会广泛应用神经介入放射治疗。在国内从事神经介入放射治疗,大多数属于神经外科医生,他们自身储备了大量解剖学知识以及手术经验,但神经介入放射治疗和常规外科手术相比,存在明显不同。这不但是在专业技术上可以得到充分体现,在思维方式上也具有较大的差异。随着神经介入放射治疗的病例数越来越多,在治疗期间的并发症种类较多。如何降低、防治治疗中的并发症就是十分重要的。
简介:目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1(IDHl)基因突变对替莫唑胺(TMZ)细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体(空载体组)、野生型IDHl基因(野生组)和R132H突变型IDHl基因(突变组;IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代)质粒,利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸(2-HG)水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达;将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较,突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高(P〈0.05),而细胞增殖活性显著下降(P〈0.05);TMZ治疗后60d,突变组大鼠存活率显著升高(P〈O.05);空载体组和野生组之间均无统计学差异(P〈0.05)。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。