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简介：910735蛔虫病误诊为肺部疾病12例分析/刘明达∥实用医学杂志。-1990,6(6)。-27男7训,女5例,平均年龄11岁。咳嗽12例,哮喘样发作4例,痰中带血丝6例,胸痛、发热备4例,胸闷气促6例,乏力盗汗8例,皮肤过敏性丘疹3例。12例大便检查均有蛔虫卵,痰中查到蛔蚴或蚴虫者3例。血自细胞增高10例,嗜酸粒细胞在30％以上11例。胸透双肺纹理增粗8例,肺门阴影增大4例。误诊为急性气管炎4例,肺炎4例,肺结核、支气管哮喘各2例。(杨效新)910736瑞列属绦虫病2例报告/戴世忠…∥中国寄生虫学与寄生虫病杂志。-1990,8(4)。-304

简介：901341四种药物驱除蛔虫与蛲虫的效果/黄淑敏…//中国寄生虫学与寄生虫病杂志.-1990,8(1)。-17采用复方甲苯哒哇、盐酸左旋咪哩、哦嗜陡和驱虫灵等四种驱虫药物,

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简介：目的了解2014年重庆地区手足口病的流行特点和分子生物学特征。方法收集2014年重庆医科大学附属儿童医院门诊传染病报卡的手足口病病例和住院的手足口病病例,描述性分析其流行病学特征;对住院并采集了粪便标本的手足口病病例,以RT-PCR方法行肠道病毒DNA扩增和鉴定并测序分型,构建系统进化树行分子流行病学分析。结果19207例手足口病患儿进入流行病学特征分析,男∶女为1.5∶1,以散居及幼托为主（97.9%）,发病中位年龄2.1岁（1d至17岁）,5岁以下患儿占94.2%;呈现4~6月和9~12月2个流行高峰,分别占全年发病的36.9%和52.8%。364例住院且行病原学检测阳性的手足口病病例进入病原学和分子流行病学分析,其中239例为重症病例,EV71感染占64.4%;单纯EV71195例（53.6%）、单纯CA1618例（4.9%）、单纯CA623例（6.3%）、单纯CA106例（1.6%）、混合感染45例（12.4%）、其他肠道病毒77例（21.1%）;EV71在1~6月检出率高,CA6在9~12月检出率高,EV71/CA6混合感染占9.3%。病毒序列分析显示2014年重庆地区分离到的EV71属于C4a亚型,CA16为B1b亚型,CA6与日本及西班牙等地的代表菌株同源性较高,CA10与中国其他地区流行株同源性较高。结论2014年重庆地区手足口病流行呈双峰模式,发病人群以5岁以下散居及幼托儿童为主。手足口病流行的病毒株为EV71C4a亚型和CA16B1b亚型。

简介：国家结核病规划指南——儿童结核病管理（第2版）为WHO制定的循证指南,共分为9个部分,本文主要翻译了其中的5个部分（方法学,儿童结核病的诊断,儿童结核病的预防,儿童结核病的治疗和国家结核病防治规划的实施）,方法学部分做了归纳性的翻译,在完全体现指南建议的基础上,对其他4个部分根据中国大陆的实际情况做了部分节译。该指南不是以问题为导向的循证指南,而是对结核病管理的系统论述,其中穿插了指南制定小组认为非常重要的28条推荐意见。由于文章篇幅较长,读者重点阅读时可选择用另色标注的建议。

简介：目的初步探讨手足口病患儿外周血血管活性肠肽的表达水平和意义。方法根据病情将86例手足口病患儿分为1期组（19例）和2期组（67例）。采用ELISA法检测外周血血浆中血管活性肠肽、γ-干扰素（IFN-γ）和白细胞介素-4（IL-4）浓度。流式细胞术检测CD3^＋T、CD4^＋T、CD8^＋T淋巴细胞亚群。RTPCR法定性检测大便肠道病毒71型（EV71）-RNA。结果2期组EV71-RNA阳性率明显高于1期组（P〈0.05）;2期组血清IgG、IgA、IgM、补体C3水平高于1期组（P〈0.05）;2期组外周血CD3^＋T、CD4^＋T、CD8^＋T淋巴细胞亚群比例低于1期组（P〈0.05）;2期组外周血B细胞比例高于1期组（P〈0.05）;2期组CD4＋/CD8＋比值低于1期组（P〈0.05）;2期组外周血血管活性肠肽浓度低于1期组（P〈0.05）。86例手足口病患儿外周血血管活性肠肽浓度与CD4＋T淋巴细胞亚群比例以及CD4＋/CD8＋比值呈正相关（分别r=0.533、0.532,P〈0.05）。结论血管活性肠肽可能是反映手足口病严重程度的重要标记物。

简介：目的观察尼莫地平和氯胺酮对全脑缺血再灌注兔脑血流及代谢的影响.方法制作兔全脑缺血再灌注模型,随机分为缺血组、尼莫地平组和氯胺酮组,假手术组为对照组.结果①缺血组于再灌注2,6,24h内大脑中动脉平均血流速度(Vm)分别为(14.50±3.25),(14.13±2.96),(14.31±2.96)cm/s,明显低于缺血前[(23.44±3.13)cm/s]及同时间点其它3组(P＜0.05),其它3组缺血或假手术前后及3组之间大脑中动脉Vm无明显差异.②与缺血或假手术前比较,4组缺血再灌注后血乳酸值均明显增高(P＜0.05).缺血组和尼莫地平组再灌注后血乳酸和动静脉氧压差(AVDO2)明显高于缺血前和同时间点的假手术组和氯胺酮组(P＜0.05).③尼莫地平组血压、心率在再灌注2h,6h明显低于缺血前及其它3组(P＜0.05).结论尼莫地平和氯胺酮均可增加脑血流,氯胺酮同时可减低血乳酸和AVDO2,提示小剂量氯胺酮有一定脑保护作用.该实验尼莫地平未能改善脑代谢及预后,可能与其心血管抑制副作用有关.

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：目的探讨儿童狼疮肠系膜血管炎（LMV）的临床特点、诊断和治疗。方法总结1例反复复发的LMV患儿的临床资料及诊治经过,并行文献复习。结果女,9岁。因＂腹痛、呕吐及腹泻2个月＂就诊。患儿无明显诱因出现腹痛,逐渐加重,阵发性加剧,严重时似刀割样。随后出现呕吐及腹泻。呕吐物为胆汁样。腹泻初期为黄色水样便;之后呈墨绿色水样便,每日数十次,每次10-100mL,含黏液。无皮疹、口腔溃疡及脱发等。辅助检查：大量蛋白尿,ANA1∶320（颗粒型）,抗SSA、抗SSB和抗RO-52均（＋＋＋）。诊断儿童SLE、狼疮性肾炎,甲基泼尼松龙（MP）和环磷酰胺（CTX）冲击治疗后予MP和羟氯喹口服,症状消失。治疗后2、12和14个月,出现腹痛、腹泻和呕吐,腹部CT均见广泛肠壁增厚,增强后见＂靶形征＂和＂梳子征＂,双侧肾盂、肾盏扩张伴全程输尿管扩张及膀胱壁增厚,诊断LMV。第3次MP冲击效果不明显,予利妥昔单抗治疗,病情好转出院。随访2年,未再发现LMV。检索PubMed、万方数据库、中国期刊全文数据库和中国维普数据库,检索时间从建库起至2017年12月30日,共检索到6篇英文文献,明确报告10例LMV,1篇文献报告12例次LMV（未提及病例数）。总结临床特征报告较为详细的6例和本文1例的临床特征。7例均为女孩,SLE和LMV诊断年龄9-16岁,均有腹痛和呕吐,腹泻和中枢神经系统受累各3例,血液系统受累（包括WBC低、贫血及PLT减少）、肾脏受累各6例;均ANA高滴度阳性,抗dsDNA升高6例,抗SSA、SSB抗体阳性5例,抗Sm抗体、ACL抗体（抗心磷脂抗体）阳性各2例,均有补体C3/C4下降;均予大剂量MP冲击治疗,6例予CTX冲击治疗,1例予利妥昔单抗;3例反复复发。结论儿童LMV罕见,多为学龄女童,可以SLE为首发症状,亦可在SLE持续缓解状态下突然出现,典型表现为剧烈腹痛、胆汁样呕吐及排大量墨绿色水样便,确诊依靠腹

简介：目的介绍一种社会性别确定为女性的两性畸形病人的阴道成型方法,并评估其疗效。方法我院1993年～2007年共收治女性假两性畸形病人8例,社会性别为女性的男性假两性及真两性畸形病人3例,年龄2～19岁,均表现为阴蒂肥大或男性外阴女性化,术前均经泄殖腔造影了解尿道与阴道的发育情况,术中进行保留海绵体背侧神经血管束的海绵体切除、阴蒂整形术,均行大小阴唇整形,对Ⅱ～Ⅲ型女性假两性畸形病人同时进行阴道成形。结果全组均顺利康复,随访1个月～14年,11例阴蒂均存活,在功能及外阴美观上都取得了满意疗效。结论保留血管神经的阴蒂退缩成型术可同时完成阴道及大、小阴唇的整形,保留了阴蒂的全部功能,改善了阴部外观,是社会性别为女性的两性畸形病人的较好整形手术,也可以作为男性转换成女性的一种整形手术。

简介：目的通过分析后腹膜卡波西样血管内皮瘤的诊治过程,探讨该类疾病的诊断与治疗方法.方法复旦大学附属儿科医院外科近年来成功治疗后腹膜卡波西洋血管内皮瘤伴血小板减少患儿2例,回顾性分析2例患儿的病史及诊疗经过.结果1例患儿肿瘤位于后腹膜,表现为后腹膜巨大占位性病变,伴血小板减少,被误诊为神经母细胞瘤.1例表现为顽固血便,血小板减少,被误诊为出血性肠炎.2例患儿诊断过程复杂,经多科会诊得以确诊.在治疗初期激素治疗有效,但迅速出现耐药和病情反复.采用长春新碱（Vincristine,VCR）治疗后病情得到控制,撤离激素,血小板均恢复至正常范围,肿块消失.结论后腹膜卡波西样血管内皮瘤临床罕见,最常见的并发症是血小板减少.该病诊断困难,容易误诊.VCR治疗有效,部分患儿可完全缓解.规范化和个体化的治疗非常必要.

简介：血管瘤是婴幼儿最常见的良性血管肿瘤。我院2006年1月～2007年2月通过平阳霉素联合地塞米松瘤内注射治疗婴幼儿血管瘤24例,效果良好,现总结如下。

简介：目的建立3日龄大鼠脑缺血模型,采用基因芯片分析新生大鼠未成熟脑缺血损伤后脑室下区(SVZ)基因表达谱的变化。方法同窝3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,采用双侧颈总动脉结扎法制备缺血性脑损伤模型,于不同时点取SVZ组织,采用AffymetrixRat2302.0基因表达谱芯片观察SVZ基因表达变化,芯片数据分别用3种不同方法分析,并用实时PCR方法验证芯片结果。结果①通过差异基因筛选,发现3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ有17个基因发生表达变化,其中上调基因10个,下调基因7个,这些基因参与多种功能的调节。②基于基因功能的表达趋势分析显示,在所有参与增殖、凋亡功能的基因中,转化生长因子-β(TGF-β)在3日龄大鼠脑缺血损伤后SVZ微环境基因表达变化中起枢纽作用。实时PCR验证结果显示,TGF-β1及Smad2于缺血后1、4和7d表达均上升,7d达高峰。③在参与Wnt、TGF、BMP和血管内皮生长因子(VEGF)通路所有基因组成的基因功能相似性网络中,有13个基因在网络中起核心调控作用,构成信号通路串话节点。结论新生大鼠在脑缺血损伤后SVZ微环境中,参与神经新生的BMP、TGF、VEGF和Wnt通路间的串话...

简介：病例1：患儿,男,4岁,因咳嗽、喘息3d,加重8h入院。病程中伴有发热,体温38.0℃左右。既往有哮喘病史,未系统治疗。入院体查：一般状态差,烦躁不安,呼吸困难,45次/min,鼻翼扇动,三凹征阳性,口唇发绀,右肺呼吸音粗,呼气相明显延长,可闻及高调哮鸣音,心率140次/min,心音有力,肝肋下4cm,四肢肌力及肌张力正常。

简介：目的探讨小儿肾盂输尿管交界部迷走血管压迫致梗阻性肾积水的临床特点及治疗方法。方法回顾性分析1997年1月至2008年6月本院收治的34例迷走血管压迫性肾积水患儿的临床资料。结果34例中，男30例，女4例，左侧28例，右侧6例。平均发病年龄9．5岁。手术方法为离断性肾盂成型术（Anderson—Hynes术式），术中同时将迷走血管移向肾盂后方。病理检查证实12例合并肾盂输尿管交界部狭窄，术后半年行IVP复查，积水缓解，症状消失。结论小儿肾盂输尿管交界部迷走血管压迫致梗阻性肾积水发病年龄较大，腹痛明显，积水较轻。治疗上在采取离断性肾盂成刮术的同时，应将迷走血管转移到肾盂输尿管交接部的后方。马蹄肾合并肾积水时迷走血管压迫是主要的发病原因。

简介：缺氧缺血可导致严重的神经系统疾病,如脑卒中、新生儿缺氧缺血性脑病。诱导型一氧化氮合酶在缺氧、缺血过程中被诱导表达,产生过量一氧化氮,导致神经系统的炎症反应及神经元死亡,加重神经损伤。抑制诱导型一氧化氮合酶表达在体内体外实验及临床应用中显示了一定的神经保护作用。该文综述了诱导型一氧化氮合酶在中枢神经系统中的表达及与缺氧缺血脑损伤的相关性,展望了诱导型一氧化氮合酶抑制剂作为缺氧缺血脑损伤治疗策略的前景。

简介：1病例摘要患儿,男,4个月。该患儿以持续发热8~15d、皮疹、手指脱皮10d为主诉,经当地医院转入。入院时查体:体温39.8℃,脉搏120次/min,呼吸22次/min。精神不振,嗜睡状,双眼睑浮肿,充血。面部皮肤脱屑,耳后淋巴结轻度肿大。口角溃疡,咽部充血,扁桃体度肿大,舌质红可见杨梅舌。手指及手掌脱屑,背部皮肤潮红可见斑丘疹。化验:WBC:134×109/L,N:00.79,L:0.21。经院内会诊后确诊为典型川崎病。进行保护性隔离治疗,防止交叉感染,经过早期给予丙种球蛋白与阿斯匹林联合应用及对症处理,抗生素用予继发感染的治疗和临床护理,患儿住院19d,病情好转,无任何并发症的发生,临床治愈出院。2护理2.1高热护理患儿发病早期多为高热,体温持续38.5℃~39.8℃之间,持续8~15d。需密切观察体温的变化,每4h测体温1次。高热时多以物理降温为主,如冰枕、冰袋置于头部及大动脉处冷敷,以降低机体代谢率,减少耗氧量。用温水擦浴,鼓励患儿多喝开水,静脉补充液体。用药物降温时,及时记录体温变化,患儿出汗增多时,需及时更换衣服,注意保暖,避免着凉,保持皮肤干燥。注意饮食,给予高热量、高碳水化合物、丰富维生素、易...